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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Unser kleines Klausur-Fragen-Quiz



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Flemingulus
31.01.2007, 09:38
1) Hypertensiver Notfall: hoher Blutdruck plus akute Organmanifestation (ZNS, kardiovaskulär oder renal, i. e. Papillenödem, neurol. Auffälligkeiten, A.P.-Beschwerden, Lungenstauung, Oligurie etc.)

2) Entgleister Hypertonus = Hypertensive Dringlichkeit = hypertensive urgency: RR > 200/130 ohne Organmanifestation

Hypertensive Krise wird teilweise mehr zur Bezeichnung von 1) mal mehr von 2) gebraucht, wenn man den Begriff benutzt sollte man also dazusagen, was man meint. Im französischen wird verwirrenderweise l'urgence hypertensive wiederum für den Notfall gebraucht...

Therapie:
beim Notfall: RR sofort aber vorsichtig runter (parenterale Therapie, ZielRR: Senkung um 20-25 %)
bei der Dringlichkeit: RR langsamer senken (orale Therapie vielfach ok, Senkung innerhalb von 24 h anstreben)

Notfallmedikamente:

- Urapidil iv (12,5 mg)
- Clonidin iv (0,075 mg)
- Glyceroltrinitrat-Spray (1, 2 mg)
- Furosemid (40 mg)
- etwas umstritten: Nifedipin (KI bei akuten AP-Beschwerden wg. Reflextachykardie) (5 mg sublingual)

I'm No Superman
31.01.2007, 16:52
Ihr wisst mir zu viel... :-notify


2. Was ist ein Lagophtalmus? Nennen Sie eine typische Ursache!Typische Ursache für einen Lagophthalmus ist eine Fazialis-Parese. Das Augenlid hängt herab (wie auch der Mundwinkel) und das Auge kann nicht mehr (komplett) geschlossen werden. Bei dem Versuch, die Augen zu schließen, kann man die Schlußrotation (nach oben) der Bulbi beobachten. Das heißt dann : Bell'sches Phänomen, oder?

Jetzt noch 3 Neuro-Fragen:
1) Was ist das Puppenkopfphänomen und wann tritt es auf? Wie stellt man das fest (klinische Untersuchung)?
2) Welches sind die Hirnstammreflexe?
3) Zentrale vs. periphere Fazialis-Lähmung.

Moorhühnchen
01.02.2007, 11:43
Auf ein Neues - würde die Frage gerne ausgefeilter stellen, aber das krieg ich grad net hin... wollte euch aber darauf aufmerksam machen:

Was ist beim Einsatz kurzwirksamer Ca-Antagonisten (zB Nifedipin) bei KHK zu beachten?

Ok, da ihr irgendwie ein wenig von meiner Fragestellung abgewichen seid, hier nun die mustergültige Vorlesungslösung:

Eine (in der VL zitierte) Metaanalyse hat ergeben, daß zB. nicht-retardiertes Nifedipin die Morbidität bei KHK steigert.
Eine andere Studie aus 1996 hat ergeben, daß Nifedipin und Verapamil angeblich das Krebs-Risiko des lymphatischen und hämatopoetischen Systems erhöht - dies gilt wohl nicht für Diltiazem...

In der VL wurde dies folgendermaßen bewertet:
Ein ungünstiges Nutzen-Risiko-Verhältnis bei kurzwirksamen Ca-Antagonisten in schnell freisetzender Darreichungsform kann bei der Behandlung der stailen Angina pectoris zur Zeit nicht ausgeschlossen werden.

Schlußfolgerung:
Keine kurzwirksamen Ca-Antagonisten in schnell freisetzender Form bei KHK verwenden!!

Ich meine, das wäre sogar letztes Jahr Klausurfrage gewesen.... :-sleppy
Ja, und ich weiß, daß da vorher "Dihydropyridine" stand - Asche auf ein Haupt, habt trotzdem schön geantwortet! :-top

So, und jetzt weiter hiermit:


Jetzt noch 3 Neuro-Fragen:
1) Was ist das Puppenkopfphänomen und wann tritt es auf? Wie stellt man das fest (klinische Untersuchung)?
2) Welches sind die Hirnstammreflexe?
3) Zentrale vs. periphere Fazialis-Lähmung.

Flemingulus
01.02.2007, 13:56
Ok, da ihr irgendwie ein wenig von meiner Fragestellung abgewichen seid, hier nun die mustergültige Vorlesungslösung:

Eine (in der VL zitierte) Metaanalyse hat ergeben, daß zB. nicht-retardiertes Nifedipin die Morbidität bei KHK steigert.

Jepp. Und man nimmt an, dass das durch Reflextachykardien mit konsekutiv erhöhtem kardialem O2-Verbrauch bzw. verringerter kardialer Perfusion erklärbar ist. :-)


Eine andere Studie aus 1996 hat ergeben, daß Nifedipin und Verapamil angeblich das Krebs-Risiko des lymphatischen und hämatopoetischen Systems erhöht - dies gilt wohl nicht für Diltiazem...


Die Geschichte mit Krebs-Risiko is meines Wissens final vom Tisch. Hat sich nicht bestätigen lassen.




Schlußfolgerung:
Keine kurzwirksamen Ca-Antagonisten in schnell freisetzender Form bei KHK verwenden!!


:-dafür
(Also dafür, dagegen zu sein. Ausser evtl. bei Prinzmetal-Angina)



Ja, und ich weiß, daß da vorher "Dihydropyridine" stand


Äh? Aber Nifedipin ist doch ein Dihydropyridin. *verwirrtbin*

Moorhühnchen
03.02.2007, 00:04
Ja, aber Verapamil und Diltiazem nicht... und weil ich die ja dann auch noch erwähnt habe, hab ich's geändert - nicht daß mich nach der SAK noch einer verklagen will, ich hätte wissentlich falsche Infos verbreitet... :-D


So, was machen wir denn jetzt hiermit:

Jetzt noch 3 Neuro-Fragen:
1) Was ist das Puppenkopfphänomen und wann tritt es auf? Wie stellt man das fest (klinische Untersuchung)?
2) Welches sind die Hirnstammreflexe?
3) Zentrale vs. periphere Fazialis-Lähmung.

zu 2) Ich hab immer noch kein Neuro gelernt, aber ich schätze mal zu den Hirnstamm-Reflexen gehört u.a. der Würge-Reflex und der Corneal-Reflex...

zu 1) Stichwort "vertikale Blickparesen" - finde hier grad was über Mittelhirn-Läsionen, versteh aber die Erklärung net....

und zu 3) da war doch irgendwas mit dem Stirnast, der bei der einen Lähmung noch von der anderen Seite mitversorgt wird, während das Stirnrunzeln bei der andern net mehr geht.
Ich glaube, es war immer andersrum, als ich eigentlich vermutet hätte - also wird das Runzeln bei der zentralen FL noch funzen....?? :-blush

I'm No Superman
03.02.2007, 00:05
Um heute wenigstens einen sinnvolleren Beitrag ins Forum zu stellen, hier eine Neuro-Frage:

Wann sollte notfallmäßig eine dekompressive Hemikraniektomie durchgeführt werden?



ein paar Neuro-Fragen (s.o.) sind übrigens immer noch nicht beantwortet.... :-winky

Moorhühnchen
03.02.2007, 00:06
Jetzt schon, aber mehr schlecht als recht.... :-blush

Ich find grad auf die Schnelle nix zum Thema, mag aber auch net lange suchen...

I'm No Superman
03.02.2007, 23:45
Jetzt schon, aber mehr schlecht als recht.... :-blushSo schlecht dann auch wieder nicht ;-)
Gäbe noch ein paar andere Reflexe, die man bei V.a. Hirnstammläsion prüfen sollte.... Puppenkopfphänomen hat auch was damit zu tun. Lasse 1) u. 2) mal offen, vielleicht mag jemand anders noch was dazu sagen.



und zu 3) da war doch irgendwas mit dem Stirnast, der bei der einen Lähmung noch von der anderen Seite mitversorgt wird, während das Stirnrunzeln bei der andern net mehr geht.
Ich glaube, es war immer andersrum, als ich eigentlich vermutet hätte - also wird das Runzeln bei der zentralen FL noch funzen....?? :-blushStimmt. Bei der zentralen Fazialis-Parese bleiben Stirnrunzeln und Lidschluss noch erhalten, weil von der Gegenseite ein Ast zu dem Teil des Kernes führt, der dafür zuständig ist.
Interessanterweise bleibt auch die Fähigkeit Emotionen auszudrücken bei der zentralen Parese angeblich erhalten und zwar weil es noch Kollateralen von dem Corpus amygdaloideum geben soll. Wenn ich das richtig verstanden haben führen die dann von der Amygdala auf nem anderen Wege zum Fazialiskern, so dass sie bei der Läsion nicht getroffen sein müssen. Wer das gescheiter erklären kann oder es besser weiß, darf sich austoben.

Moorhühnchen
08.02.2007, 23:55
Wann sollte notfallmäßig eine dekompressive Hemikraniektomie durchgeführt werden?


Also, wenigstens da bin ich jetzt schlauer:
Eine notfallmäßige dekompressive Hemikraniektomie kann die Mortalität des malignen Mediainfarkts stark reduzieren!
Die mittlere Überlebensrate mit OP beträgt (laut Vorlesung) 74%, während es ohne OP nur 26% sind... :-((

Durch den Verschluß der A. cerebri media kann es zur erheblichen Schwellung des Hirngewebes mit Mittellinienverlagerung kommen, dadurch werden andere Hirnareale komprimiert.
Es kommt durch die Kompression zur Störung der Mikrozirkulation und zur Vergrößerung des Infarktgewebes - eine Kompression des Mesencephalon kann zum Tode führen.

Daher: Dekompressive Hemikraniektomie - Entfernung der ipsilateralen Schädelkalotte.

Zufrieden??
Ich glaube, im Sommer waren wir wesentlich kreativer!!
Alles nur, weil ihr mich hier hängen laßt... *buhuuu*

I'm No Superman
09.02.2007, 12:51
Zufrieden??Jepp, zufrieden, darauf wollte ich hinaus. :-stud

Gibt aber auch andere Indikationen für die dekompressive Hemikraniektomie (ich glaube notfallmäßig ist die immer), z.B. traumatische Blutungen (wenn z.B. das Hämatom ausgeräumt wird und man davon ausgeht, dass es zu einer Schwellung kommt) oder sonstige intrazerebrale Blutungen (z.B. SAB), ganz allgemein also Hirnödem oder Hirnschwellung, wenn andere Maßnahmen zur Hirndrucksenkung nicht ausreichend sind, soweit sich die Schwellung auf eine Seite beschränkt, bzw. die Hemikrankiektomie zur Entlastung ausreicht. Manchmal reicht auch die Entfernung eines kleinen Knochendeckelareals (z.B. 5x5cm). Wenn beide Hemisphären betroffen sind, muss eine bilaterale Kraniektomie durchgeführt werden.

Ach ja, um noch ein anderes Beispiel zu nennen, die HSV-Enzephalitis könnte auch eine Indikation für eine (Hemi)kraniektomie darstellen, eines der Themen meiner Neuro-Prüfung...


Ich glaube, im Sommer waren wir wesentlich kreativer!!
Alles nur, weil ihr mich hier hängen laßt... *buhuuu* Ich geb' ja schon mein Bestes.... :-keks
Kann es sein, dass im Sommer, was Diskussionen rund um die Klausur angeht, mehr Leute mitgeschrieben haben? Wo sind die? Oder kommt mir das aufgrund eines (durch den Klausurstress bedingten) Entfremdungsgefühls (Jamais-vu) (das Gegenteil von Deja-vu, ebenfalls in der Neuro gelernt) nur so vor...?

Moorhühnchen
09.02.2007, 15:47
Ok, das mit den Blutungen war ja eigentlich klar... mir war aber von Anfang an bewußt, daß wir das in einem anderen Kontext (keine Blutung) genannt hatten...

Jetzt rück halt mal mit den Hirnstammreflexen raus!!! :-micro
Ich bin sowieso erstaunt, daß ich die weder in meinen Neurobüchern, noch im "Anamnesebuch" im Inhaltsverzeichnis finde.... so als wäre das was ganz ungewohnliches. :-nix
Vielleicht such ich nur an der falschen Stelle???

I'm No Superman
09.02.2007, 16:57
Jetzt rück halt mal mit den Hirnstammreflexen raus!!! :-micro ... Vielleicht such ich nur an der falschen Stelle???Ok, also:
Hirnstammreflexe ist wie ich finde nicht so präzise ausgedrückt, wird aber trotzdem ständig verwendet, eigentlich sollte man lieber von Reflexen sprechen, die bei Hirnstammschädigung ausfallen, bzw. die man bei dem Verd. auf eine Hirnstammschädigung prüft.
Das sind::
- Pupillenweite/ Lichtreaktion
- Cornealreflex
- okulo- zephaler Reflex
(Das war ja die andere Frage: Den kann man testen, indem man den Kopf des Patienten (Augen müssen geöffnet sein/ gehalten werden) rasch hin- und herbewegt, z.B. den Kopf rasch aus der Mittelstellung um 90° zur Seite dreht (cave: HWS-Trauma) und beobachtet, ob die Augen eine reflektorische Gegenbewegung machen oder ob sie weiterhin stur geradeausschauen. (Die Augen müssten bei wachen Patienten normalerweise bei der Drehung Gegenstände fixieren). Falls die Bulbi unbeweglich bleiben, ist der okulo-zephale-Reflex ausgefallen und man spricht vom Puppenkopfphänomen (wahrscheinlich weil eine Puppe immer geradeaus guckt und nicht weil ein Herr Puppe das entdeckt hat... weiß das jemand?))
- vestibulo-okulärer Reflex (VOR) (das ist der mit der kalt-/warm-Gehörgangspülung und darauffolgendem Nystagmus, ich glaube zur kalten Seite, .... oder umgekehrt, siehe Physio)
- Würgereflex
- Masseter-Reflex
- man prüft außerdem den Schmerzreiz (dafür gibt es einige Stellen, die sich bewährt haben) und
- den Muskeltonus


Sind diese Reflexe ausgefallen, liegt eine Hirnstammschädigung vor, die Prognose ist insgesamt sehr schlecht. Allerdings müssen auch die gegebenen zentralgängigen Medikamente berücksichtigt werden (Komapatienten auf der Intensiv) oder andere Faktoren, die zu einer Abschwächung/einer Nicht-Auslösbarkeit der Reflexe führen könnten.

Bei der Hirntoddiagnostik werden diese Reflexe geprüft. Sie sind bei einem Hirntoten nicht auslösbar. Das wäre die nächste Frage:

Rechtsmedizin:
Wie ist der Hirntod definiert? Wie wird er diagnostiziert? Wer diagnostiziert ihn? Wieso versucht man in einigen Fällen, die Diagnose möglichst schnell zu stellen (hoffe, ich habe das jetzt richtig ausgedrückt)?

Moorhühnchen
10.02.2007, 11:30
Bei der Hirntoddiagnostik werden diese Reflexe geprüft. Sie sind bei einem Hirntoten nicht auslösbar. Das wäre die nächste Frage:

Rechtsmedizin:
Wie ist der Hirntod definiert? Wie wird er diagnostiziert? Wer diagnostiziert ihn? Wieso versucht man in einigen Fällen, die Diagnose möglichst schnell zu stellen (hoffe, ich habe das jetzt richtig ausgedrückt)?

Soso, hatte extra bei meinen Neurochirurgie-Sachen vom letzten Semester nachgeschaut, aber da nur etwas zu "Hirnstamm-Symptomen" gefunden - hab gedacht: "Nee, das Girlie meint aber Reflexe!!"

Also, neue Frage, neues Glück:

Hirntod:

Definition: Vollständiger und irreversibler Ausfall der gesamten Hirnfunktion, gleichzusetzen mit dem Tod des Individuums.

Diagnose: erfolgt in 3 Schritten
1. Ausschluß von Ursachen eines reversiblen Ausfalls der Hirnfunktion,
zB. Intox, Medikamente, metab/endokr. Koma, primäre Hypothermie, entzündl. Erkrankungen (- Hirnstammenzephalitis)
2. klinischer Berfund fehlender Hirnfunktion (2 unabhängige Untersucher!!)
Koma, Ausfall der Spontanatmung (Apnoetest), und der Hirnstamm- und HN-Reflexe, Pupillen mittelweit/weit und lichtstarr, Kornealreflex beidseits negativ, VOR, Würge-, Hustenreflex (=> Absaugen) und Trigeminusreaktion fehlen, Kalorik negativ
3. Beobachtungszeit
Erwachsene und Kinder ab 3. LJ mit prim. und supratentoriellen Hirnschäden (Blutung, SHT) 12 Stunden,
Hirnschäden (Hypoxie, Intox) 72 Stunden,
Verkürzung bei pos. technischen Hilfsuntersuchungen, bei prim. infratentoriellen Läsionen immer EEG-Ableitung, VEP erforderlich!

HIRNTODZEICHEN:

fakulativ:
- Mydriasis
- Hypothermie
- RR-Abfall
- Diabetes insipidus

obligat:
- lichtstarre Pupillen
- fehlende Tagesrhythmik der Temperatur
- fehlende Reaktion auf Karotis- und Bulbusdruck sowie 2 mg Atropin

Hirntoddiagnostik:
EEG: keine Aktivität über mind. 30 Minuten
Evozierte Potentiale: fehlende AEP oder SEP
Doppler: fehlende Hirnzirkulation im Abstand von 30 Minuten
Arterielle DSA (Angiographie): fehlende Gefäßfüllung oberhalb der Schädelbasis
Radionuklidperfusionsszinitgraphie (was für'n Wort!!)

Ach so, und man versucht ihn so schnell wie möglich festzustellen, weil man die Organe lukrativ verscherbeln möchte... :-))

So, das sollte es gewesen sein! *puh*

Hier 'n Quickie:
Nenne 3 Symptome einer Opiat-Intoxikation! :-music

Hypomochlion
10.02.2007, 12:28
Ich klinke mich hier mal ein. Übersprungshandlung nennt man das wohl... :-?

Nenne jeweils drei Kennzeichen für eine sensible und für eine zerebelläre Ataxie.

Moorhühnchen
10.02.2007, 19:00
Nenne jeweils drei Kennzeichen für eine sensible und für eine zerebelläre Ataxie.
Ich versteh die Frage irgendwie nicht.... :-nix

Zur zerebellären Ataxie fällt mir spontan die Gang- und Standunsicherheit ein, Dysarthrie und Gleichgewichtsstörungen... sowie Dysmetrie, Störungen der Okulomotorik, Dysdiadochokinese und Intentionstremor.

Nur was meinst Du mit Kennzeichen für sensible Ataxie? Gangunsicherheit durch PNP?

Und eigentlich darf man ja erst eine neue Frage stellen, wenn man die davor beantwortet hat... :-D

Also, hier Versuch Nr. 2:
Nenne 3 Symptome einer Opiat-Intoxikation!

I'm No Superman
11.02.2007, 00:05
... nur etwas zu "Hirnstamm-Symptomen" gefunden - hab gedacht: "Nee, das Girlie meint aber Reflexe!!" Det sind doch aber Reflexe! :-)


Ansonsten sehr schöne Hirntodbeschreibung. Kriegst ne 1 mit Sternchen!!:-stud


Symptome einer Opiat-Intoxikation:
Miosis, Atemdepression, Koma- die typische Trias
ansonsten Harnverhalt, Obstipation.



Ich klinke mich hier mal ein. Übersprungshandlung nennt man das wohl... :-? Wieso? Ist doch Klausurwissen...



Nenne jeweils drei Kennzeichen für eine sensible und für eine zerebelläre Ataxie.Weiß nur, wie man die sensible von der zerebellären unterscheidet:
- die zerebelläre steht gar nicht erst auf aus dem Bett (kann nicht, so wie ich gerade), also Rumpfataxie, Schwindel und Koordinationsstörung und das ganze Zeug
- die sensible steht auf und macht die Koordinationsprüfung einigermaßen mit, allerdings nur bis sie die Augen schließen muss (z.B. beim Rhomberg-Versuch), dann geht's rund... Tiefensensibilität fehlt--> ohne optische Kontrolle keine Orientierung im Raum mehr möglich. Wenn die sensible Ataxie nachts auf Toilette muss, hat sie ein Problem (zumindest bis das Licht an ist), so schildern die Patienten das wohl auch desöfteren.
Zusammenhängender vermag ich das im Moment nicht erklären. :-oopss


Ich weiß, ich muss mir jetzt ne Frage übrlegen...

Rumpelstilzchen
11.02.2007, 07:58
Jetzt macht's euch nicht so schwer.

Ein Patient mit sensibler Ataxie fällt um, wenn er die Augen zumacht, ein Patient mit zerebellärer Ataxie wackelt schon mit offenen Augen, fertig.

I'm No Superman
12.02.2007, 15:55
Zur Entspannung ein paar Geriatriefragen, die mir gerade den letzten Nerv geraubt haben...

1) Sind Stürze Thema der Klausur?

Falls ja:
2) Also schätzungsweise ein Drittel der über 65-jährigen stürzt einmal im Jahr, soviel scheint klar zu sein. Wie hoch ist aber dieser Prozentsatz bei zu Hause lebenden über 80-jährigen? Ist der deutlich höher als 50%?

3) Welches ist die häufigste Fraktur bei Sturz im Alter (Hüftkopf, hüftgelenksnah oder einfach nur Hüftfraktur, Oberschenkel(hals), Humerus?)

4) Wie hoch ist etwa die 1-Jahres-Mortalität bei über 80-jährigen mit hüftgelensnaher Fraktur?


:-?

Moorhühnchen
12.02.2007, 17:39
Ich kann nicht mehr.......... ich glaube schon, daß Stürze drankommen, aber das einzige was ich weiß, ist daß das Frakturrisiko etwa bis zu 10 % bei Stürzen beträgt...... Das muß reichen!
Und wo was bricht, weiß ich auch nicht - hab auch keine Mitschrift dazu, vielleicht kannst Du es noch kurz posten!!? :-winky

2) Also schätzungsweise ein Drittel der über 65-jährigen stürzt einmal im Jahr, soviel scheint klar zu sein. Wie hoch ist aber dieser Prozentsatz bei zu Hause lebenden über 80-jährigen? Ist der deutlich höher als 50%?
Meine Oma ist 86 und wohnt zuhause, soviel zum Thema Statistik. :-D

Hirn-gespinst
12.02.2007, 18:13
HAT BITTE BITTE JEMAND ALTKLAUSUR ODER PRÜFUNGSPROTOLLE DER PSYCHOSOMATIK ?
danke