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Aktive Benutzer in diesem Thema

  1. #1
    DerBlinde
    Guest
    Ich mach den Thread mal hier auf, da er sicher im Anästhesistenforum überschlafen... äh... übersehen wird ;)

    Ich stelle mir das so vor, daß man eine kleine Aufgabe/Frage wie in einem Quiz stellt. Damit es halbwegs geordnet abläuft, darf immer nur der eine neue Frage posten, der als erster die richtige Antwort gefunden hat.
    OK? Rdy?
    Go!....

    Was ist das (s. Grafik)?
    Ursache, Klinik, Therapie... (wäre schon nicht schlecht ;))
    Angehängte Grafiken



  2. #2
    War mal Zivi im RD Avatar von RS-USER-Jonas
    Registriert seit
    09.03.2003
    Beiträge
    77
    Oha... Cooler Threat, schwierige Frage.

    Ventrikuläre Tachykardie? Vielleicht mit Torsade de Pointes? Klinisch Unruhe, Angstgefühle, schlimmstenfalls Synkopen. Therapie: Cordarex? Lidocain, evtl. mittelfristig ein ß-Blocker?

    Gruß

    Jonas



  3. #3
    DerBlinde
    Guest
    Torsade de Pointe ist richtig.
    Haste Lust noch ein wenig genauer zu posten?

    Und dann mal die nächste Frage bitte ;)



  4. #4
    DerBlinde
    Guest
    OK, ich gebe mal einen kurzen Überblick über die Torsaden.

    Torsade de pointe Tachykardie

    Definition
    Die Torsade de pointe-Tachykardie ist eine selbstlimitierende Kammertachykardie mit ständig wechselndem QRS-Vektor bei einer Frequenz von 180–280/min.

    Ätiologie
    Hypokaliämie, Hypomagnesiämie oder Abnahme der Herzfrequenz begünstigen das Auftreten einer TdP. Ebenso Medikamente, die zu einer Verlängerung der QT-Zeit führen:
    Antiarrhythmika der Klasse IA: Chinidin, Disopyramid
    Antiarrhythmika der Klasse III: Sotalol (gerade für den RD wichtig zu wissen!), seltener Amiodaron
    Tri- und tetrazyklische Antidepressiva
    Makrolide
    Andere Pharmaka: Terfenadin (Antihistaminikum), Sumatriptan (Migränemittel), Halofantrin (Antimalarikum)

    Pathogenese
    Die TdP beginnt nach einer längeren Pause als sog. „long-short-cycle-sequence“. Der genaue Entstehungsmechanismus unklar, kann aber mit kreisenden Erregungen durch frühe Nachdepolarisationen bei verlängerter QT-Zeit erklärt werden. Durch die hohe Kammerfrequenz kann es zu einem funktionellen Kreislaufstillstand kommen.

    Klinik
    Medikamenteneinnahme
    Schwächegefühl, Schwindel, Synkope
    Schnelle, unregelmäßige, selbstlimitierende Tachykardie

    Diagnostik
    EKG: „Blickdiagnose“.Ständige Undulation des QRS-Vektors um die isoelektrische Linie herum.
    Differentialdiagnose
    Polymorphe Kammertachykardien bei angeborener QT-Verlängerung (Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom: Tachykardie, Taubheit; Romano-Ward-Syndrom: Tachykardie).
    Monomorphe Kammertachykardie: Die QRS-Morphologie ändert sich nicht (kein undulierender Vektor)

    Therapie
    Ausschaltung begünstigender Faktoren (Medikamente absetzen, Korrektur einer Hypokaliämie oder Hypomagnesiämie, etc.)
    Vermeidung erneuter Anfälle
    Magnesium-Sulfat 2 g i. v. zur Vorbeugung neuer Anfälle. Evtl. Wiederholung nach 10 min
    Gabe von Orciprenalin oder Elektrostimulation zur Anhebung der Herzfrequenz (>90 Schläge/min), selten erfoderlich

    Komplikationen
    Übergang in Kammerflimmern, Synkope

    Prognose
    Langzeitprognose gut bei Ausschalten der prädisponierenden Faktoren.



    @Jonas und alle anderen: Bitte! Wie man hier sieht, können ß-Blocker und Cordarex oder Lido das Problem auslösen. Also nicht für die Therapie verwenden ;) Mg ist das Mittel der Wahl!


    Trotzdem wäre eine neue Frage nicht schlecht ;)



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