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Prüfungsprotokolle - Physikum detail

Prüfer : Rost
Uni : Marburg
Fach : Biochemie

Das folgende Prüfungsprotokoll wurde von einem Studenten
bei uns in die Datenbank eingetragen:


Fing an mit posttranslationalen Modifikationen, habe so 5 Stück aufgezählt, sie wollte noch mehr wissen auf die ich nicht kam. Fragte dann was genau Phosphorylierung bringt, habe rumgelabert mit Interkonversion aber habe wohl nicht so ganz genau gesagt was sie hören wollte. Wofür ist Acetylierung genau, Histone aufgezählt und kam auch nicht so genau drauf was sie nun hören wollte. Stoffwechselweg war Pentosephosphatweg und was davon reversibel und welcher irreversibel ist und was Zellen machen die viel Nadph brauchen aber wenig Ribose-5-Phosphat oder andersrum. Kamen dann noch dazu wofür Nadph da ist und welche Organe es besonders brauchen. Warum brauchen besonders Erys es? (Methämoglobin). Am Schluss Pathothema: Unterschied Fruktosurie und Fruktose Intolleranz, habe etwas rumgeraten ( Fruktosurie= Frukrokinase defekt, Frukroseintoleranz= Aldolase B defekt), Therapie (weniger Haushaltszucker essen).
glucagonausschüttung--> wie und wodurch? (präproglucagon mit signalpeptid etc.), was wird aus proglucagon noch gebildet? --> GLP, wusste ich nicht, war nicht schlimm. wie wirkt das? aktiviert insulinausschüttung.
wirkungsmechanismus glucagon--> G protein, alpha s, was macht PKA?--> phosphoryliert enzyme (gesamte glykogen- Stoffwechsel regulation erklären, lipolyse --> phosphoryliert tag- lipase, dadurch spaltung tags)
wie liegen fette in zelle vor?--> in aggregaten, durch perilipin zusammengehalten entstehung atherosklerose bis zu welchem schritt reversibel? --> schaumzellbildung, was ist das, wodurch? (LDL, scavenger rezeptor), wodurch LDL rezeptor mehr exprimiert (siehe SREBP- Weg) oxidative decarboxylierung- was ist das? (Pyruvat- Dehydrogenase- Reaktion), was passiert, welche coenzyme sind beteiligt, bisschen was zu jedem coenzym sagen, sie wollte näheres zu liponamid wissen (reduziert oder oxidiert, wodurch regeneriert?)
wirkt selbst sehr nervös, kann fragen schlecht umformulieren wenn man nicht versteht was genau sie wissen will, nette prüferin, fragt aber kleinkram. lässt einem zum ende leider weniger zeit zum nachdenken
Prüfling 1: Alles zur Glykolyse und Gluconeogenese und die dazugehörige Regulation sowohl allosterisch als auch transkriptionell. Sie hat einfach viele Sachen gefragt, die dazu aus dem Seminar K2 wie SREBP und ChREBP oder dieses Glucokinaseregulatorprotein. Dann stellt sie auch gerne die Frage: "Sie haben jetzt eine längere Zeit nichts mehr gegessen (sehr schrecklich diese Vorstellung) und haben nun ihre Glykogenvorräte verbraucht, was macht ihr Körper jetzt?" (also längere Nahrungskarenz halt) Achja und gleich am Anfang hat er ne Zeichnung von FAD bekommen und sollte das erst einmal erkennen und die einzelnen Bestandteile benennen. Man sollte auch wissen, an welche Ionen die Wasserstoffionen am reduzierten FAD binden und auch die zugehörige Mangelerkrankung. Desweiteren möchte sie die Enzyme genannt bekommen, die FAD als prosthetische Gruppe aufweisen.
Prüfling 2: Einfach die Folien zu den Lipoproteinen auswendig kennen und vor allem auch verstanden haben. Methioninsynthase und welche Verbindung sie zu Folsäure haben. In welchen Bereichen benötigt unser Körper Folsäure? Purinsynthese und Thymidinsynthese (das entsprechende Enzym bei der Thymidinsynthese benennen. Themenwechsel: Enzymkinetik: "Zeichnen Sie bitte den typischen Verlauf der Beziehung zwischen Substrat und maximaler Geschwindigkeit"...Km-Wert: was ist das überhaupt und was bedeutet ein hoher bzw. ein niedriger Km-Wert? Wie sähe ein Diagramm aus, an dem man die Vmax ablesen kann? (Lineweaver-Burk-Diagramm aufzeichnen) und anhand ihrer Vorlagen erkennen, ob es sich bei einer Hemmung um kompetitive, unkompetitive oder nicht kompetitive Hemmung handelt. Natürlich immer mit Begründung.
Prüfling 3: Atmungskette, je genauer desto besser. Gefühlte 5 Minuten haben sie über den Aufbau der ATP-Synthase diskutiert: Welche Untereinheit dreht sich, welche Untereinheit befestigt den F1- Teil am F0-Teil und sie wollte hören, dass der F0-Teil auch seine Konformation beim Protonenfluss ändert. Was ist eine oxidative Phosphorylierung? Wo finden im Körper sonst noch solche Phosphorylierungen statt, bei denen ATP entsteht? (Substratkettenphosphorylierungen mit den entsprechenden Enzymen kennen), Was passiert bei Insulinmangel? (verstärkte Lipolyse, Hyperglykämie usw.) Was sind AGE´s und durch welche Reaktionen kommen sie zustande (Seminar K2), welche Folgen hat Diabetes im Allgemeinen.
Frau Rost hat ihre DIN A4 Seite dabei, arbeitet die ab und ist dabei wenig flexibel. Sie bemüht sich dann immer sehr, dass man noch genau auf ihre gewünschte Antwort kommt. Ich sollte ihr über die Vitamin B-Reihe erzählen und hab erstmal frei angefangen, sie hat an bestimmten Stellen Zwischenfragen gestellt (z.B. was genau NAD+ und FAD übertragen) Habe ihr immer den Namen und die Funktion genannt. Bin aber nicht zu allen gekommen. Sie ist dann noch explizit auf Vitamin B12 eingegangen (Struktur und Funktion) und ist dadurch dann sehr ausführlich auf THF gekommen und die genaue Funktion (vor allem im Zusammenspiel mit Cobalamin). Themenwechsel zu Alkoholabbau. Alkohol-DH und Aldehyd-DH. Was passiert, wenn das System erschöpft ist? (CytP450-System) Was ist die Folge? (Fettleber) Warum? (Zu hohe NADH Konz. -> Citratcyclus wird gehemmt -> Acetyl-CoA reichert sich an -> Fettsäuresynthese) Warum kommt es dann zu einer Zirrhose? Nochmal Themenwechsel: Phenylketonurie (Welches Enzym oder Coenzym betroffen ist, Folgeschäden, Diät). Sie wirkt unsicher und zieht ihre Fragen durch und bleibt dadurch auch auf Themen hängen, bei denen man offensichtlich nicht weiterkommt. Auf einige Sachen bin ich auch erst durch Hilfestellungen gekommen, aber das ist bei keinem/r der drei problematisch. Viel Erfolg noch allen.
Vitamin D mit Synthese wo und wie. was in der Haut passiert (ringöffnung) und was calcitriol macht. Dann Regulation durch parathormon etc. Was passiert bei Vitamin d Überschuss, bisschen was zu RANK (wollte wissen wofür das steht. Hatte keine Ahnung. War auch egal). Häm Abbau mit einzelnen Schritten und Enzymen. Warum ist indirektes Bilirubin wasserunlöslich und warum ist dann direktes wasserlöslich (die Gruppen waren ihr wichtig) bei glucuronidierung stand ich dann auf dem Schlauch was veresterung anging und hab totalen Mist erzählt. Wenn nichts kommt sagt sie einfach nur: ok ist auch nicht so schlimm und geht zum nächsten Thema. Dann zum Schluss noch als pathothema atherosklerose aber nur was davor schützt (hab dann von Vitamin E erzählt und was das macht, hatte die hälfte aber schon wieder vergessen...)
Was ist RNA? (Jap, sie fragt auch Molbio und nicht nur Stoffwechsel) Nukleotide, welche Basen, was gibt es für Sorten, wo befinden die sich in der Zelle? Dann zu mRNA, wozu? HnRNA? Wofür steht die Abkürzung?Spleißen (ziemlich genau mit dem Mechanismus), Capping, Poly-A-Schwanz. Wie sind Ribosomen aufgebaut? Wofür steht S (in zB 40S-Untereinheit)? Was ist tRNA? Wo bindet de AS, wo bindet die mRNA? Anderes Thema: Harnstoffzyklus. Wo (in periPORTALEN Hepatozyten)? Wozu? Und dann die Reaktionen runterbeten. Wichtig sind die ATP-abhängigen Schritte und die Abspaltung von Harnstoff aus Arginin. Regulation? (Wusste ich nicht, hab irgendwas mit Säure-Base-Haushalt erzählt, sie wollte aber wohl N-acetylglutamat hören...) Zum Schluss noch Patho. Glykogenose typ I (Gierke). Was ist das Problem, was ist da kaputt (Glukose6phosphat-DH oder Transporter aus dem ER), welches Organ ist primär betroffen, wie wirkt sich das aus? Sie ist echt nett. Manchmal stellt sie sehr spezielle detaillierte Fragen um zu schauen, wie fundiert das Wissen ist. Wenn man die nicht beantworten kann, ist das überhaupt nicht schlimm (das hat sie uns auch nochmal explizit in der Vorbesprechung gesagt). Viel Erfolg!
Bild von Liponsäure, war ihr wichtig dass es die Säure ist, hab natürlich Liponamid gesagt. Warum kann es kein Liponamid sein? Wo bindet die Liponsäure an ein Enzym? Warum brauchen wir Liponamid? Bin dann auf die PDH eingegangen. Die erklären. Anschliessend Hungerstoffwechsel Glykogenolyse. Warum Glykogen? Wieviel im Körper. Wie läuft die ab? Wie wird sie reguliert? Wie werden die Produkte aus dem ER transportiert? Waren viele kleine Fragen die ich nicht mehr alle zusammenkriege. Am Schluss noch die Alkaptonurie. Fazit: Nette Prüfer, die einem wirklich nichts Böses wollen. Wilhelm wirkte am Anfang etwas gestresst durch die genauen Zeitvorgaben. Nach ihrer Prüfung dann aber entspannter. Leitner war super, hat sehr offene Fragen gestellt, liess sich auch mal lenken, hat viel gelächelt und Rückmeldung gegeben. Rost mit Pokerface aber absolut lieb, hat einen viel reden lassen, hat wenn man völligen Quatsch erzählt hat die Frage „zurückgestellt“.
Wie gewohnt 3 Themen: Vitamin B Reihe: ganz grundlegend erklären dann noch genauer wie ist Cobalamin aufgebaut, Corrinring ist das das gleiche wie beim Häm?, nein! Cobalamin hat eine Ladung Für was ist das wichtig, Methionin Synthase, mitwirkung von Folsäure Dann Fettsäurebiosynthese, so genau wie möglich �hatte da dazu sehr viele fragen, weis ich aber leider nicht mehr dann war die zeit schon fast vorbei Und patho noch Phenylketonurie
Joa nach meiner Leistung in Physio war ich nicht unbedingt entspannter :D Aber entgegen, allen Altprotokollen von wegen: Unsichere Prüferin, die einen mit ihrer Unsicherheit verunsichert muss ich sagen, dass ich sie sehr angenehm fand. Sie hat Verständnis für das Chaos was im Kopf während der Prüfung herrscht. Sie sagt immer wieder Sachen wie: ja das war jetzt auch schon sehr spezifisch. Ne ist so und so, aber ist nicht schlimm (nicht so wichtig). Dann überspringen wir das vorerst (man kommt niemals drauf zurück ;))
verstoffwechseln. Dann wie werden Monosachharide im Darm aufgenommen. SGLT 1 u 2 Glut 5 dann weiter Glut 2. Kommen die nur als Monosaccharide vor? Hab dann was von Saccharose und Lactose erzählt. Sie wollte noch die Isomerform von Glucose und Galaktose wissen.
Ich wurde irgendwas über Fructose gefragt und wie das abgebaut wird. Welche Organe Fructose
aufgenommen, FATP und NCL1like 1 für Cholesterin (auf den Namen bin ich nicht gekommen aber sie meinte dort auch es wäre sehr speziefisch) dann Chylomikrone werden im ER zusammengestellt und über den Golgi in die Lymphe gegeben. Dann Funktion der LPL und joa war alles OK. Dann zum Schluss noch Alkaptonurie… irgend so ein super seltenes Syndrom was echt naja… Ich hatte das nur schon mal gehört, weil eine Freundin einer Freundin das schon mal bei ihr geprüft wurde. Konnte nen paar Symptome zusammen stammeln und sagen, dass was im Tyrosin Abbau nicht stimmt. Dummerweise hatte ich nur den kleinen Absatz im Endspurt gelesen, weil ich dachte, dass sie sowas bestimmt nicht noch mal Prüft (ich weiss dämlich..) Naja egal. Sie hat sich glaub ich gefreut, dass ich das überhaupt schon mal gehört hatte.
Dann Chilomikrone. Wie sind sie aufgebaut, wie werden Fettsäuren in den Enterozyten
zu beruhigen. Sie verlangt ein weitläufiges Wissen, aber wenn man ein bisschen was weiß kommt man schon irgendwie durch. Sie reitet extrem detailliert auf Vitaminen rum.
Fand Rost sehr angenehm. Sie ist ruhig und freundlich und versucht einen immer zu bestätigen und
Zum Einstieg sollte ich Coenzym A erkennen, konnte es aber auf Anhieb nicht zuordnen, sollte Bestandteile & Bindungen nennen, die ich erkannt habe und bin dann auch noch auf Coenzym A gekommen. Sollte CoA-abhängige Reaktionen nennen, Umwandlung von Propionyl-CoA in Succinyl- CoA mit Coenzymen etc erläutern. Alles rund um den Muskelstoffwechsel, Muskelfasertypen, schnelle und längerfristige Energiegewinnung, Kreatinsynthese und noch mehr, wusste zwischendurch auch nicht wirklich, worauf sie hinauswollte. Teile der Gluconeogenese. Gallensäurensteine, Synthese von Gallensäuren und weitere Bestandteile der Galle. Dabei stand ich ziemlich auf dem Schlauch, aber sie ließ nicht locker, zum Glück war die Prüfung dann auch vorbei. �

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