Tag 1 A41/B24 - Fructose-2,6-Bisphosphat

[Unregistriert]

Antwort E lautet: Fructose-2,6-Bisphosphat wird unter Glucagoneinfluss vermehrt gebildet und ist als falsch angegeben. Das stimmt zwar für der Leber, aber im Herzmuskel wird doch die PFK2 durch einen Anstieg an cAMP angekurbelt, folglich müsste bezogen auf den Herzmuskel die Antwort doch korrekt sein?

[Medi39]

Antwort E lautet: Fructose-2,6-Bisphosphat wird unter Glucagoneinfluss vermehrt gebildet und ist als falsch angegeben. Das stimmt zwar für der Leber, aber im Herzmuskel wird doch die PFK2 durch einen Anstieg an cAMP angekurbelt, folglich müsste bezogen auf den Herzmuskel die Antwort doch korrekt sein?



Hast du Quellenverweise?

[dieKathy]

Hast du Quellenverweise?

Löffler-Petrides 8.Auflage S.390 Kapitel 11

Herzmuskel.
Ganz anders verlauft die Regulation der PFKFBP
im Herzmuskel. Die Phosphorylierung der hier vorliegenden
Isoform des Enzyms erfolgt durch die Proteinkinase
A an einem anderen Serylrest. Damit wird – anders als
in der Leber – nicht die Phosphatase- sondern die Kinaseaktivitat
stimuliert. Dies führt zu einer Beschleunigung der
Bildung von Fructose-2,6-bisphosphat. In diesem Gewebe
führt also eine Erhöhung der cAMP-Konzentration zu einer
Beschleunigung der Glycolyse. Das erscheint auch sinnvoll,
wenn man bedenkt, dass Katecholamine aufgrund
ihres Wirkungsspektrums in der Leber eine Mobilisierung
von Glucose und Stimulierung der Gluconeogenese, im
Herzmuskel jedoch eine Beschleunigung des Glucoseabbaus
infolge des erhöhten Energiebedarfs auslösen müssen
(7 Kap. 26.3.3).

Ich habe es jetzt auch so verstanden, das Glucagon im Herzmuskel die Fructose-2,6-bisphosphat Bildung steigert.

[Gro?mutter]

Katecholamine steigern die cAMP-Konzentration.
Glucagon steigert die cAMP-Konzentration.

Am Herzen führt eine erhöhte cAMP-Konzentration zu einer beschleunigten Bildung von Fructose-2,6-bisphosphat.

Wird eher schwierig, das Glucagon (anstelle der Katecholamine) am Herzen für eine vermehrte Fructose-2,6-bisphosphat-Bildung verantwortlich zu machen.

Oder findet jemand in einem anderen Biochemie-Werk noch was dazu? Der Stryer schweigt sich zu dem Thema aus.

[Det0x]

Die Lehrbücher schweigen sich da tatsächlich dazu aus, aber es scheint zu stimmen. Gibt wohl seit den 70er Jahren Studien dazu, weil die das mit Epinephrin verglichen haben siehe da:
https://www.nature.com/articles/345158a0
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0006295269901099 (der zweite Link erfolgt am Herz einer Ratte, aber das ist nicht ungewöhnlich für physiologische Versuche)

Ich hoffe mal das IMPP macht uns nicht dafür verantwortlich, dass das nicht explizit in gängigen Lehrbüchern steht. Sonst kann man sich immer noch auf die allgemeine Gültigkeit von Glucagon-Effekten berufen, das explizite Gegenteil steht da ja auch nicht. Also die Evidenz ist auf unserer Seite