Fabelino
24.08.2020, 14:46
Moin,
habe mich in letzter Zeit etwas mehr mit der Wirkungsweise von Aspirin beschäftigt, und bin dabei immer wieder auf unterschiedliche bzw. widersprüchliche Lehrmeinungen gestoßen, die ich im Folgenden aufzähle. Vielleicht kann mir Jemand, der sich mit dem Thema befasst hat, sagen, welche Lehrmeinung denn nun die aktuelle ist. Danke!
1) COX1 konstitutiv und fast überall vorhanden: Produktion von PGE2("Magenschutz"), Nierenfunktion
Thromboxan und Prostacyclin: Sowohl in Endothelzellen als auch in
Thrombozyten
COX2 adaptiv physiologisch : Niere, Magen, ZNS, Uterus, Wundheilung
COX2 adaptiv inflammatorisch: Makrophagen, betroffenes Gewebe: Fieber, Schmerz, Schwellung
vs.
2)(Vereinfacht auf Endothel und Thrombozyten bezogen) COX 1 (Konstitutiv): Thrombozyten: Thromboxan
COX 2 (Im Endothel, nicht aber im Thrombozyten): Prostacyclin
Nun bezogen auf die gerinnungshemmende Wirkung von ASS: Nach 1) müsste ASS die COX1 hemmen, womit sowohl die Prostacyclin-Synthese im Endtothel als auch die Thromboxan-Synthese gehemmt werden würde. (Thromobzyten können den Enzymverlust nicht mehr ausgleichen, die antikoagulatorische und vasodilatorische Wirkung überwiegt also).
Nach 2) müsste ASS die COX1 in den Thrombozyten und die COX2 im Endothel hemmen (Mit dem letztendlich gleichen Effekt)
Zudem gibt es ja noch dosierungsabhängige Wirkungsunterschiede von ASS: Also niedrige Dosierung= Gerrinnungshemmend
Hohe Dosierung= Gerinnungsfördernd
Wie kommt das zustande?
Vielen Dank im Voraus!
habe mich in letzter Zeit etwas mehr mit der Wirkungsweise von Aspirin beschäftigt, und bin dabei immer wieder auf unterschiedliche bzw. widersprüchliche Lehrmeinungen gestoßen, die ich im Folgenden aufzähle. Vielleicht kann mir Jemand, der sich mit dem Thema befasst hat, sagen, welche Lehrmeinung denn nun die aktuelle ist. Danke!
1) COX1 konstitutiv und fast überall vorhanden: Produktion von PGE2("Magenschutz"), Nierenfunktion
Thromboxan und Prostacyclin: Sowohl in Endothelzellen als auch in
Thrombozyten
COX2 adaptiv physiologisch : Niere, Magen, ZNS, Uterus, Wundheilung
COX2 adaptiv inflammatorisch: Makrophagen, betroffenes Gewebe: Fieber, Schmerz, Schwellung
vs.
2)(Vereinfacht auf Endothel und Thrombozyten bezogen) COX 1 (Konstitutiv): Thrombozyten: Thromboxan
COX 2 (Im Endothel, nicht aber im Thrombozyten): Prostacyclin
Nun bezogen auf die gerinnungshemmende Wirkung von ASS: Nach 1) müsste ASS die COX1 hemmen, womit sowohl die Prostacyclin-Synthese im Endtothel als auch die Thromboxan-Synthese gehemmt werden würde. (Thromobzyten können den Enzymverlust nicht mehr ausgleichen, die antikoagulatorische und vasodilatorische Wirkung überwiegt also).
Nach 2) müsste ASS die COX1 in den Thrombozyten und die COX2 im Endothel hemmen (Mit dem letztendlich gleichen Effekt)
Zudem gibt es ja noch dosierungsabhängige Wirkungsunterschiede von ASS: Also niedrige Dosierung= Gerrinnungshemmend
Hohe Dosierung= Gerinnungsfördernd
Wie kommt das zustande?
Vielen Dank im Voraus!