Curryhuhn
16.12.2003, 15:40
Hallo Leute!
Ich beschäftige mich grade mit Signaltransduktionen und komm an einigen Stellen nicht weiter. Vielleicht könnt Ihr mir da ja helfen.
Mir ist klar, dass der beta-1-Rezeptor in den Herzmuskelzellen die cAMP- Konzentration über eine Aktivierung der Adenylatzyklase (über ein stimulierendes G-Protein) erhöht. Das cAMP aktiviert dann wiederum die cAMP- abgängige Proteinkinase A (=PKA). Die PKA phosphoryliert dann final den L-Typ Calciumkanal und Phospholamban. Phospholamban enthemmt dann den Ryanodin- Rezeptor im Sarkoplasmatischen Retikulum. Und schon gibt es bei der elektromechanischen Koppelung mehr Calcium = positiv inotrop.
Mir ist jedoch die
- positiv chronotrope-,
- positiv dromotrope- und
- positiv bathmotope Wirkung des Sympathikus am Herzen nicht klar.
Wie funktioniert das? Welche Proteine werden da final von welcher Kinase phosphoryliert? Ionenkanäle? Wenn ja welche?!?!
Die negative inotrope Wirkung des Parasympathikus durch den M2-Rezeptor (Senkung der cAMP- Konzentration), denke ich, habe ich auch verstanden. Dabei wird es sich sicher um eine Umkehr bzw. Hemmung des oben kurz beschriebenen Mechanismus der Steigung der Herzmuskelkraft handeln.
Aber wie wirkt der Parasympathikus negativ chronotrop? (Wird sich sicherlich leicht aus der positiv chronotropen Wirkung des Sympathikus ableiten lassen – aber erst einmal das verstehen)
Zum Schluss noch ein kleiner Sprung zu den Thrombozyten. Da habe ich gelesen das Thrombin und Thromboxan A2 einen G12/13- Rezeptor auf der Oberfläche der Blutplättchen besitzen. Dieser G12/13- Rezeptor soll ein „Rho- Pathway“ stimulieren, der dann schlussendlich die Myosinphosphatase hemmt. Die Myosinphosphatase würde aktiv die myosin light chains dephosphorylieren und somit deren Kontraktion behindern. Die nicht behinderte Kontraktion dient für die Verformung der Blutplättchen.
Diese Signalkaskade verpeil ich leider ganz. Darüber habe ich im Internet bisher nichts Gescheites gefunden. Außer dass es sich dabei um so genannte „kleine G-Proteine“ handeln soll.
Wäre super, wenn Ihr mir helfen könntet. Also schrei ich einfach mal:
HIIIIIIIIIIIIIIIIIIIILFEEEEEEEEEEEEEEE!! :-)
Ich beschäftige mich grade mit Signaltransduktionen und komm an einigen Stellen nicht weiter. Vielleicht könnt Ihr mir da ja helfen.
Mir ist klar, dass der beta-1-Rezeptor in den Herzmuskelzellen die cAMP- Konzentration über eine Aktivierung der Adenylatzyklase (über ein stimulierendes G-Protein) erhöht. Das cAMP aktiviert dann wiederum die cAMP- abgängige Proteinkinase A (=PKA). Die PKA phosphoryliert dann final den L-Typ Calciumkanal und Phospholamban. Phospholamban enthemmt dann den Ryanodin- Rezeptor im Sarkoplasmatischen Retikulum. Und schon gibt es bei der elektromechanischen Koppelung mehr Calcium = positiv inotrop.
Mir ist jedoch die
- positiv chronotrope-,
- positiv dromotrope- und
- positiv bathmotope Wirkung des Sympathikus am Herzen nicht klar.
Wie funktioniert das? Welche Proteine werden da final von welcher Kinase phosphoryliert? Ionenkanäle? Wenn ja welche?!?!
Die negative inotrope Wirkung des Parasympathikus durch den M2-Rezeptor (Senkung der cAMP- Konzentration), denke ich, habe ich auch verstanden. Dabei wird es sich sicher um eine Umkehr bzw. Hemmung des oben kurz beschriebenen Mechanismus der Steigung der Herzmuskelkraft handeln.
Aber wie wirkt der Parasympathikus negativ chronotrop? (Wird sich sicherlich leicht aus der positiv chronotropen Wirkung des Sympathikus ableiten lassen – aber erst einmal das verstehen)
Zum Schluss noch ein kleiner Sprung zu den Thrombozyten. Da habe ich gelesen das Thrombin und Thromboxan A2 einen G12/13- Rezeptor auf der Oberfläche der Blutplättchen besitzen. Dieser G12/13- Rezeptor soll ein „Rho- Pathway“ stimulieren, der dann schlussendlich die Myosinphosphatase hemmt. Die Myosinphosphatase würde aktiv die myosin light chains dephosphorylieren und somit deren Kontraktion behindern. Die nicht behinderte Kontraktion dient für die Verformung der Blutplättchen.
Diese Signalkaskade verpeil ich leider ganz. Darüber habe ich im Internet bisher nichts Gescheites gefunden. Außer dass es sich dabei um so genannte „kleine G-Proteine“ handeln soll.
Wäre super, wenn Ihr mir helfen könntet. Also schrei ich einfach mal:
HIIIIIIIIIIIIIIIIIIIILFEEEEEEEEEEEEEEE!! :-)