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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Tag 1 A88/B132 Kurzzeitpotenzierung



Kurzzeitpotenzierung
23.08.2022, 18:57
Die Frage im Wortlaut vom IMPP:
Die Kurzzeitpotenzierung [...] ist ein Mechanismus der Verstärkung der synaptischen Übertragung.

Welcher Mechanismus liegt der Kurzzeitpotenzierung infolge hoher präsynaptischer Aktionspotentialfrequenzen am ehesten zugrunde?

(A-D)

(E) verstärker Anstieg der präsynaptischen Ca2+-Konzentration

Meine Frage dazu:
Würde ein verstärkter Anstieg nicht bedeuten, das Ca2+ schneller in die Zelle fließt. Also, dass die Konzentration schneller zu nimmt. Funktioniert Kutzzeitpotenzierung aber nicht darüber, dass die Präsynapse schnell hintereinander depolarisiert wird und dadurch Ca2+ einströmt während sich noch vom vorherigen AP Ca2+ in der Zelle befindet.
Es kommt also zu einer erhöten Konzentration, weil der Einstrom länger anhält und nicht stärker (steiler) ist.

Was in der Diskusion mit Kommilitonen bereits aufgekommen ist, ist das evtl. durch mehr APs mehr Ca2+ Kanäle gleichzeitig geöffnet werden könnten oder es kommt bei jeder Depolarisation zur Öffnung von allen Ca2+ Kanälen.

Im Anhang eine "wunderschöne" Zeichnung zu meinen Gedanken.

admerstroh
24.08.2022, 20:31
Es kommt bei jeder Depolarisation über die Öffnung spannungsabhängiger Calcium-Kanäle zum Calcium-Einstrom ins Neuron und dadurch ist eben bei schnell aufeinander folgenden Aktionspotentialen die präsynaptische Calcium-Konzentration noch vom vorherigen AP erhöht und es können leichter mehr Vesikel mit Neurotransmitter über die Calcium-abhängigen SNARE-Proteine mit der Zellmembran verschmelzen und somit vermehrt Transmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt werden, was zu einer früheren und stärkeren Aktivierung der Postsynapse führt.

admerstroh
24.08.2022, 20:33
*also um genau zu sein, kommt es nur bei jeder überschwelligen Depolarisation (über Schwellenpotential der schnellen Na-Kanäle) zum Calcium-Einstrom