Amelie010701
25.08.2022, 11:00
Hier sollte auch Antwort A stimmen.
Quelle:
"In molekularbiologischen, biochemischen, elektrophysiologischen, tierexperimentellen und klinischen Studien haben wir im Rahmen der Forschergruppe Mechanismen erforscht, die antinozizeptiven Effekten von peripher wirkenden Opioiden zugrunde liegen. Dabei untersuchten wir u.a. das Modell der durch Complete Freund´s Adjuvant (CFA) ausgelösten Pfotenentzündung in Nagetieren, sowie die lokale Injektion von Morphin in verletzte Gewebe am Menschen. Diese Effekte sind durch Opioidrezeptoren vermittelt, die auf peripheren Endigungen sensorischer DRG Neurone lokalisiert sind. Die Aktivierung dieser Rezeptoren reduziert z.B. die Aktivität von Ionenkanälen (Na+, Ca++, TRPV1), die neuronale Erregbarkeit, die Weiterleitung nozizeptiver Impulse und die Ausschüttung von proinflammatorischen Neuropeptiden. All diese Mechanismen sind maßgeblich an der Schmerzüberempfindlichkeit (Hyperalgesie) bei Entzündungsprozessen beteiligt. Die Ca++ und TRPV1 Inhibition wird durch die intrazelluläre Aktivierung von inhibitorischen Gi/o Proteinen und der nachfolgenden Herabregulation des cAMP Signalwegs realisiert."
(https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5377227/ergebnisse) bzw. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29203659/)
Quelle:
"In molekularbiologischen, biochemischen, elektrophysiologischen, tierexperimentellen und klinischen Studien haben wir im Rahmen der Forschergruppe Mechanismen erforscht, die antinozizeptiven Effekten von peripher wirkenden Opioiden zugrunde liegen. Dabei untersuchten wir u.a. das Modell der durch Complete Freund´s Adjuvant (CFA) ausgelösten Pfotenentzündung in Nagetieren, sowie die lokale Injektion von Morphin in verletzte Gewebe am Menschen. Diese Effekte sind durch Opioidrezeptoren vermittelt, die auf peripheren Endigungen sensorischer DRG Neurone lokalisiert sind. Die Aktivierung dieser Rezeptoren reduziert z.B. die Aktivität von Ionenkanälen (Na+, Ca++, TRPV1), die neuronale Erregbarkeit, die Weiterleitung nozizeptiver Impulse und die Ausschüttung von proinflammatorischen Neuropeptiden. All diese Mechanismen sind maßgeblich an der Schmerzüberempfindlichkeit (Hyperalgesie) bei Entzündungsprozessen beteiligt. Die Ca++ und TRPV1 Inhibition wird durch die intrazelluläre Aktivierung von inhibitorischen Gi/o Proteinen und der nachfolgenden Herabregulation des cAMP Signalwegs realisiert."
(https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5377227/ergebnisse) bzw. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29203659/)