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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Autonome Innervation der Niere



sevenofnine
04.02.2002, 19:39
Hallo zusammen,

hat irgendwer von Euch zu diesem Thema Ahnung?

Achtung, hier kommt mein Problem:

Sympathikusfasern (Th10 - L1) modulieren eine
Vasokonstriktion in den Gefäßen der Niere, parasympathische
Fasern (N. vagus, Nn. splanchnici pelvini) dagegen eine
Vasodilatation

Soweit, so gut ... aber: Was geschieht nun mit der
Filtrationsleistung?

Meine Vorstellung wäre eine Steigerung bei Vasokostriktion,
da hier ja dann der Filtrationsdruck in den Nephronen höher
liegt.

Was meint Ihr dazu? :-))

Danke & Gruß

Tim

FataMorgana
04.02.2002, 21:08
Hallo Tim,

das sind ja immer ganz interessante Fragen, die da so kommen.

Bezüglich der Gefäße ist entscheidend, ob sich der glatte Muskeltonus im Vas afferens oder efferens ändert! So nach dem Motto:
Konstriktion Vas afferens: Glomeruläre Filtrationsrate sinkt
Dilatation Vas afferens: GFR steigt
Konstriktion Vas efferens: GFR steigt
Dilatation vas efferens: GFR sinkt

Die Vorstellung, die Du hattest, gilt also nur für das Vas efferens.

Allerdings bezweifele ich, dass das autonome Nervensystem einen besonders großen Einfluss auf die GFR hat, zumindest nicht direkt. Die GFR ist doch eher eine Konstante, und die Regulation erfolgt viel später (im spätdistalen Tubulus und Sammelrohr). Aber auch hier spielen m. E. andere Faktoren eine größere Rolle: Aldosteron, ADH, ANP... Möglicherweise hat das Autonome Nervensystem einen Angriffspunkt bei der Durchblutung des Nierenmarks, da hier auch der Gefäßtonus eine Rolle spielt. Weiß ich aber nicht genau, ob es wirklich so ist.

Was die GFR beeinflussen kann, sind extreme Blutdruckwerte (außerhalb der renalen Autoregulation) und zerstörte Nephrone. Erstere können natürlich durch das ANS verursacht werden.

Ach ja, und der Sympathikus kann die Nierenfunktion noch über eine Modulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems beeinflussen (Beta-Rezeptoren direkt in der Niere).

sevenofnine
04.02.2002, 22:39
Hi nochmal zusammen,

ich das eigentlich Anatomie oder Physio?

Meine Professorin fährt voll auf so funktionelle Aspekte
ab, aber in einem Anatomiebuch steht dazu natürlich nichts ...

Naja, ich werde ihr dann morgen mal von der ganzen
Sache erzählen, mal schauen wie genau sie das dann
wissen will ...

Danke FataMorgana für Deine Hilfe! (wieder einmal :-D )

Bis dann, Gruß Tim

FataMorgana
05.02.2002, 00:26
Tja, ist wohl eher Physio als Anatomie. Aber ganz strikt kann man das sowieso nicht trennen! Funktionelle Anatomie und Physiologie ist eigentlich fast das gleiche, findet Ihr nicht?
Für anatomische "Zwecke" reicht es wohl zu wissen, dass es eine autonome Innervation der Niere gibt. Und vielleicht, dass ueber sympathische Beta-Rezeptoren eine Reninausschuettung ausgeloest werden kann.

sevenofnine
05.02.2002, 21:33
Hallo nochmal zusammen,

hab' das Thema heute mit meiner Prof durchgekaut ...
sie hat mit das auch so erklärt, wie in dem Beitrag von
FataMorgana beschrieben.

Sie wollte mit der Modulation durch die autonome
Innervation nur klar machen, dass ein Wechselspiel zwischen
hormoneller Steuerung und Innervation wichtigt für die
Feinregulation der Körperfunktionen ist (wer hätte das wohl
geacht :-? )

Bis dann, Gruß Tim

12.02.2002, 18:37
Niere und Nebenniere werden sowieso nur rein symphatisch innerviert (Benninghof)

sevenofnine
12.02.2002, 22:46
:-??? Das halte ich jetzt aber für Gerüchte, oder hast Du einen
anderen Benninghoff als ich ...

"Die Niere besitzt eine autonome Innervation. Die Nerven der Niere entspringen aus dem Plexus renalis [...]. Zum weit überwiegenden Teil sind es postganglionäre sympathische Nervenfasern." (Benninghoff Anatomie, Bd. 2, S. 36 - 37)

"Die Nervenversorgung der Nebennieren ist besonders reichlich. Die zahlreichen von der Oberfläche her in das Organ eindringenden Nervenfasern stammen zum größten Teil aus dem Plexus suprarenalis. Es gibt aber auch feine Äste, die direkt vom N. splanchnicus, vom N. phrenicus und vom N. vagus an die Nebennieren herantreten." (Benninghoff Anatomie, Bd. 2, S. 201)

Es stellt sich dann jedoch die Frage, was für eine Funktion die autonome Innervation von Niere bzw. Nebenniere hat. Bei der Niere stimmt die Antwort aus dem Beitrag von FataMorgana meines Erachtens (Modulation der GFR über Vasokonstriktion und -dilation der Vasa afferentes und efferentes).

Bei der Nebenniere weiß ich das allerdings auch nicht genau. Ich denke, wichtig ist hier, dass es sich bei der Nebenniere um ein Paraganglion handelt, in dem die eintretenden präganglionären Fasern erst im Organ verschaltet werden. Funktionell dürfte damit die endokrinologische Funktion der Nebenniere (Katecholamine, Mineralcorticoide, Glucocorticoide, Androge) beeinflußt werden. Aber was der Parasympathikus hier macht, weiß ich auch nicht.

Was meint Ihr dazu?

Gruß Tim

PS: Wäre schön, wenn Du Dich registrieren läßt, damit wir alle wissen, mit wem wir es zu tun haben! :-))

FataMorgana
13.02.2002, 07:23
Also, meine Meinung zu dem Thema:
Die Nebennierenrinde wird vom ANS kaum beeinflusst. Sie steht unter der Kontrolle hypophysärer Hormone und von Angiotensin II.
Das Nebennierenmark gehört quasi zum Sympathikus bzw. entspricht den 2. Neuronen des Sympathikus. Was der Parasympathikus hier zu suchen hat, weiß ich nicht, aber im Zweifelsfall wird er den Einfluß der präganglionären sympathischen Fasern hemmen und damit eine verminderte Freisetzung von Noradrenalin und Adrenalin bewirken.

andrea_MG
13.02.2002, 20:14
Hm..........Ihr lernt nicht wirklich aus dem Benninghoff????
Ist doch viiiiieeeeeel zu viiiiiieeeeeeel!!!!!!!!!

:-)

sevenofnine
13.02.2002, 22:39
Warum, ist doch ein klasse Buch, oder? :-)

Naja, aber jetzt mal im Ernst: Ich lerne schon mit dem Benninghoff, natürlich nur in Kombination mit einem Kurzlehrbuch (es geht ja nichts über den Moll :-)) ) Wenn im Moll da nicht die kleinen (manchmal auch großen) Fehlerchen wären ...

Bisher bin ich mit dieser Kombination echt ganz gut gefahren, großes Lehrbuch fürs Verständnis und ein Kurzlehrbuch zum pauken.

Wie macht Ihr das denn? Nur ein Kurzlehrbuch reicht bei uns in Heidelberg glaube ich nicht aus, um durch die Testate zu kommen ... und da ich mit dem Schiebler aus diversen Gründen nichts anfangen kann, kam da eigentlich nur noch der Benninghoff in Frage.

Naja, egal wie, Hauptsache lernen ... Schönen Gruß an alle, die sich gerade auf ein Examen vorbereiten :-)

Gruß Tim

andrea_MG
15.02.2002, 16:04
Na ja...ich hab den Benninghoff ja auch.....war ein reiner Panikkauf,denn im ersten Semester waren die Kapitel für die Testate mit Seiten angegeben.....und ich dachte ich würde die Testate sonst nicht bestehen. Aber so im Nachhinein hab ich den Eindruck,ich lese mich im Benninghoff tot und ich kann mich sowieso immer so schlecht entscheiden,was nun wirklich wichtig ist oder nicht :-)
Jetzt lerne ich den Moll auswendig und hoffe mal,dass es fürs Physikum reichen wird.
Gruss,

ANDREA

sevenofnine
15.02.2002, 19:42
Hi Andrea,

für das Physikum reicht der Moll garantiert ... und wenn ich dann mal Physikum habe, dann werde ich sicherlich auch nur auf Kurzlehrbücher zurückgreifen. :-?

Ansonsten ist die Stoffmenge ja auch nicht zu bewältigen. Um aber ein Verständnis für irgendwas zu bekommen, denke ich wird man um große Lehrbücher nicht drumrum kommen.

Gruß Tim

andrea_MG
15.02.2002, 20:13
.........na ja........stimmt schon,aber wenn man nebenher noch etwas Freizeit haben möchte........ . Also,ich lerne erst die Kurzlehrbücher und wenn ich dann noch Fragen habe,die ich damit nicht beantworten kann,dann lese ich nochmal im grossen Lehrbuch nach. Aber dann eher Physio oder Biochemie.

ANDREA :-)

msiegelin
20.02.2002, 09:41
Bisher wurde keine Frage spezifisch nach autonomer Innervation gestellt diesbezüglich gestellt.

Was immer gefragt wird, sowohl im Physikum und 1. Stex sind:

1. Bayliss Effekt. Bei erhöhtem Blutdruck reagiert das vas afferens mit einer Vasokonstriktion, um die GFR 120ml/min konstant zu halten. Autoregulationsbereich der Niere: Die GFR ist konstant zwischen 90 mmHG bis 180 mmHG. Höhere Drücke würden eine Druckdiurese bewirken (prüfungsrelevant). (letzte Frage im Physikum 8/2001)

2. Über beta adrenerge Rezeptoren, beta 1 Rezeptoren, wird vermehrt Renin freigesetzt, was resultiert in einem höheren PLasmaspiegel von Angiotensin II, dem hochpotenten Vasokonstriktor UND in einem Anstieg der Aldosteron Konzentration. Aldosteron, Steroidhormon, wird aus der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde freigesetzt (Bildfrage in Anatomie in 8/2001). Es bewirkt eine Verstärkung der Natriumrückresorbtion, sowohl im Colon als auch in der Niere (spätdistaler Tubulus+Sammelrohre). Wichtig hierbei ist, dass durch die Rückresorbtion von Natrium KALIUM ausgeschieden wird. Sprich ein primärer Hyperaldosteronismus resultiert in einer Hypokaliämie, die wieder ihrerseits zu ventrikulären Rhythmusstörungen führt, ganz insbesonders unter Digitalis behandlung. (Digitalisglykoside, wie z.B. Strophantin oder bekannter Digitoxin und Digoxin hemmen die Na+/k+ ATPase (bereits in Physiologie geprüft).

3. Calciumstoffwechsel:
Der dritte Syntheseschritt des Vit. D findet in der Niere statt. Die Hydroxylierung vom Calcidiol zum Calcitriol. (geprüft im Physikum 8/2001, Biochemie!!!) Vitamin D ist für die Resorbtion von Ca2+ aus dem Darm unabdingbar. Es induziert im Darm ein Protein, durch das Calcium resorbiert wird. Bei Niereninsuffizienz resultiert ein sog. sek. Hyperparathyreodismus.
Parathormon(wird in den Glandulae parathyreoideae gebildet) muss nun, um den Calciumspiegel im Plasma bei 2,5 mmol/l zuhalten, vermehrt Calcium aus dem Knochen freisetzen (via Osteoklastenstimulation) Wohl gemerkt, dass Vit D ein Steroidderivat ist (WICHTIG Derivat, es enthält nicht mehr das Steroidgerüst) und Parathormon ein Proteohormon ist, also über second messenger Kaskade wirken muss. So gesehen ergänzen sich das das parathormon und Vit. D, um den Plasmakalziumspiegel konstant zu halten. Ein zu niedriger Calciumspiegel resultiert in eine Tetanie!!!!!

4. Bei Anämie wird in der Niere vermehrt das Glykoprotein Erythropoetin sezerniert. Dieses auch EPO genannt stimuliert die Erythropoese und erhöht den Hämatokrit des Blutes, womit die Sauerstoffbindungskapazität erhöht wird. (mehr Erys mehr Hämoglobin) --> höhere Bindungskap. Sprich Niereninsuff. resultiert in eine Anämie.

Gruss aus Frankfurt a. Main