Gefahr beim Fettsäuretransport im Blut

[Dabididu]

Hallo!

Mein Prüfer hört oft und gerne was über die Gefahr von freien Fettsäuren oder ihren Transport. Hab in den alten Protokollen nur was von Ca-Seifenbildung stehen, aber :-nix . Naja, ich hoffe ihr entschuldigt meine Unwissenheit und könnt mir weiterhelfen!
Viel erfolg noch fürs mündliche!

[matthiasvolz]

ich sitz grad am rechner ganz ohne buch, also kommt jetzt nur halbwissen raus....

freie fettsäure (fs) sind amphiphile teilchen und können mit ihrer carboxylgruppe polare wechselwirkungen eingehen, mit ihrem kohlenstoffschwanz unpolare. jetzt schnappen sich im blut freie fettsäuren das ca2+, is ja selbst polar, und bildet damit chemisch gesehen ein seife (mamas waschmaschine macht das übrigens auch nur typischerweise mit na+). folglich sinkt cakonz im blut und ist als kofaktor zum intrinsischen blutsystem relativ gesehen nicht mehr genug vorhanden.

2.möglichkeit: dass auf den erniedrigten ca spiegel mehr ca ins blut geschaufelt wird (parathormon) und das blut, nachdem die fs wieder in der leber resorbiert werden, hat insgesamt zuviel ca im blut, aber was das heißt kann ich dir nicht beantworten. ob daraus ein erhöhtes tromboserisiko resultiert, halte ich für zu theoretisch, da es schließlich "nur" ein kofaktor ist und nicht alleiniger induktor.

3.möglichkeit: die seifenbildung scheint unserem blut nicht zu bekommen, es kommt zur micellenbildung, ca innnen und fette aussen, nun wieder zwei möglichkeiten, diese micelle kann durch die zellmembran, ist ja lipophil, treten und somit das ca aus dem blut in die zelle bringen, cablut geht runter, cazelle hoch. aber für fettresporptionen sind eigentlich unsere apolipoproteine (a,cII,...) verantwortlich, was auch heissen könnte dass diese fettzellen nicht mehr selektiv aufgenommen werden können.

unter all dem gefusel tendier ich zur ersten lösung :-dafür

aber wie gesagt alles eigener hirnschmalz, KEIN buchwissen, aber steht sowas überhaupt in nem vorklinik buch???? :-nix

vielleicht habe ich andere hirnzellen angesteckt, weil mich interessiert das auch.

mfg das halbwissen m

[Froschkönig]

freie fettsäure (fs) sind amphiphile teilchen und können mit ihrer carboxylgruppe polare wechselwirkungen eingehen, mit ihrem kohlenstoffschwanz unpolare. jetzt schnappen sich im blut freie fettsäuren das ca2+, is ja selbst polar, und bildet damit chemisch gesehen ein seife (mamas waschmaschine macht das übrigens auch nur typischerweise mit na+). folglich sinkt cakonz im blut und ist als kofaktor zum intrinsischen blutsystem relativ gesehen nicht mehr genug vorhanden.
Und ne Hypokalzämie macht was ? Genau ! Ne Tetanie..siehe auch der mechanismus bei Hyperventilation ;-) Blutunserscheinungen stehen da akut jetzt nicht im Vordergrund.

Zu der zweiten These mit dem Parathormon: da ja ebenso eine gegenregulation mit Calcitonin erfolgen kann ist diese These eher zu werfen denke ich :-)

[Dabididu]

Danke für die schnelle Antwort. Deine erste Theorie find ich sehr einleuchtend, obwohl ich noch nie gehört habe, dass jemand wegen zu vielen freien Fettsäuren ne Blutgerinnungsstörung bekommen hat. Aber das kann ja auch an mir liegen :-lesen
Was ich aber immer noch nicht versteh, warum diese freien Fettsäuren die Zellmembran schädigen. Das machen doch sonst nur freie Radikale * kopfschüttel mit großer Verwirrung* :-nix

[NoUse4@Name]

Senken die freien Fettsäuren nich tauch die Glukoseaufnahme in die Muskeln? UNd hemmen die Insulinwirkung?

[matthiasvolz]

Und ne Hypokalzämie macht was ? Genau ! Ne Tetanie..siehe auch der mechanismus bei Hyperventilation ;-) Blutunserscheinungen stehen da akut jetzt nicht im Vordergrund.

Zu der zweiten These mit dem Parathormon: da ja ebenso eine gegenregulation mit Calcitonin erfolgen kann ist diese These eher zu werfen denke ich :-)

wenn du mir jetzt noch erklärst warum ca das membranpotential stabilisiert, hast du mich auch glücklich gemacht. dass ca mehr aktivierbare na kanäle liefert mit einem einem höheren schwellenpotential is klar. aber warum?

deiner selbstsicherheit zu folge, weißt du das auch.......

[NoUse4@Name]

MIr ist noch was eingefallen:
freie Fettsäuren werdendoch von der LEber vermehrt abgebaut wobei Acetyl.CoA entsteht..und wenn davon zu viel entsteht, dann wird es zu Ketonkörpern abgebaut...zu viele von den kleinen Kerlchen-> metabol. Azidose..
Außerdem kann mit viel Acetyl-CoA auch viel Cholesterin-Biosynth. stattfinden, was zu Arteriosklerose, Hypertonie, Angina pectoris, Herzinfarkt und Schlaganfall führen kann..

Das ist doch auch ganz schön schlimm alles.. vorallem wo doch Arteriosklerose die häufigste Todesursache bei uns ist..

Meine ich...ich garantiere für nichts.... :-blush

[test]

wenn du mir jetzt noch erklärst warum ca das membranpotential stabilisiert, hast du mich auch glücklich gemacht. dass ca mehr aktivierbare na kanäle liefert mit einem einem höheren schwellenpotential is klar. aber warum?

deiner selbstsicherheit zu folge, weißt du das auch.......

Hallo,

du meinst, wie die absinkende Ca Konzentration zu Depolarisation führt oder was genau?
Wenn es das ist:
Ca komplexiert an der Außenseite von Zellmembranen negative Ladungen. Sinkt jetzt die Calcium Konzentration werden diese negativen Ladungen an der Außenseite der Zellmembran frei. Dadurch spüren integrale Membranproteine sprich Kanäle nicht mehr die normale Spannungsdifferenz, sondern eben weniger, entspricht also einer Depolarisation. Somit kann es leichter zu Erregungen kommen.

[madmax]

Ich hatte immer gedacht, das Magnesium in seiner Wirkung als physiologischer Antagonist zum Calcium, das Membranpotential stabilisiert,
( zweck der Magnesium Gabe bei Muskelkrämpfen, glaube ich, und bei Herzrhythmustörungen wie Torsade de Pointes ) und Kalzium eher das Gegenteil bewirkt ?
Hat jemand eine Erklärung dazu ?
Und noch eine Frage :
Wo spielen sich die von meinen Vorrednern beschriebenen Ereignisse wie verminderte Komplexierung von negativen Ladungen oder erhöhtes Schwellenpotential von Natrium-Kanälen durch Kalzium in diesem Fall eigentlich ab ? ( noch am Motoraxon oder erst an der motorischen Endplatte ? )

[Sidewinder]

Magnesium konkurriert mit Calcium um dessen Ionenkanal...wenn du also die Magnesiumkonzentration extrazellulär erhöhst, dann kommt weniger Calcium in die Präsynapse und daher wird kein Transmitter ausgeschüttet...
Für die Elektromechanische Kopplung am Muskel wird wohl auch weniger Calcium nach innen gelangen können, wodurch die Kontraktion natürlich erschwert wird!

Aber die Art und Weise, wie (die richtige Menge) Calcium das Membranpotential stabilisiert und wie Magnesium die Wirkung von Calcium beeinflusst sind grundsätzlich zwei verschiedene Paar Schuhe!

P.S. Also an der motorischen Endplatte würde ich mal sagen spielt Calcium jetzt eher eine untergeordnete Rolle...der Ionenkanal der da öffnet ist ja unselektiv für Kationen...also da strömt nicht in erster Linie nur Calcium ein!
Wichtig ist Calcium zum einen für die Transmitterausschüttung an der Präsynapse und für die elektomechanische Koppelung am Muskel selber dann!

[madmax]

Aber wie stabilisiert Kalzium denn das Membranpotential und wie ist der stabilisierende Effekt von Magnesium auf das Membranpotential am Herzen zu erklären, zumal es da ja nicht um eine Verminderung der Transmitterfreisetzung durch Magnesium geht ?

[Sidewinder]

Wie Test schon erwähnt hat bindet Calcium die negativen Ladungen an der Membranaussenseite, wenn diese negativen Ladungen nun quasi "beseitigt" werden, dann wird die Spannungsdifferenz von innen nach außen immer größer (innen ist es negativ, außen wird's immer positiver), das entspricht de facto einer Hyperpolarisation und dadurch wird es quasi schwerer, die Membran zu depolarisieren, das Potential wird stabilisiert!

Am Herzen könnte ich mir denken, dass Magnesiumionen eben, da sie mit Calciumionen um den Kanal konkurrieren, den Calciumeinstrom vermindern, beim Herzen wir die Ca Konzentration ja in erster Linie über den Einstrom gesteigert...weniger Ca bedeutet verschlechterte elektromechanische Koppelung und das hätte dann eben z.B. einen negativ inotropen Effekt, das Herz würde quasi entlastet!

@Test oder irgendwer: unterbrecht mich, wenn ich Mist schwalle! ;-)

[madmax]

Vielen Dank für die Erklärungen und viel Glück noch bei der mündlichen am Mittwoch ! Es klingt alles sehr logisch, nur würde gerne mal wissen, wo ihr das mit der Komplexierung von negativen Ladungen durch Kalzium her habt ? Im Schmidt-Thews steht das glaube ich nicht.
:-top

[SchwesterS]

Wo ihr schon mal bei dem Thema seid: mich würde noch interessieren wieso eine Hypocalcämie einen Muskelkrampf (Tetanie) auslösen kann. Das die Depolaristation zu einer Übererregbarkeit führt ist schon klar, aber für eine Kontraktion braucht man doch Calcium und wenn zu wenig da gibt es doch auch eine geringere elektromechanische Kopplung, oder ?????

[Sidewinder]

@madmax: Schmidt-Thews, 27.Auflage, Seite 28, linke Spalte unten, das Kleingedruckte (Wusste das nicht auswendig, hab's nur nachgeschaut!)
:-top

@SchwesterS: also nochmal kurz aufgefrischt: wenig Kalzium extrazellulär, führt außen zu mehr negativen Ladungen, was insgesamt einer depolarisation gleichkommt, hat Test ja ausführlich erläutert!
D.h. man kann die Zellmembran leichter erregen, es entstehen leichter APs, der Muskel kontrahiert...die elektromechanische Koppelung dürfte dabei kaum beeinträchtigt sein, da erstens außen ja immer noch Calcium vorhanden ist, die Menge ist ja nur verringert und zweitens beim Skelettmuskel der größte Teil des Calciums sowieso aus dem sarkoplasmatischen Retikulum kommt, der Einstrom von außen ist da ja eher untergeordnet!

Würde ich jetzt zumindest mal so sagen!

[SchwesterS]

Ich denke der Groschen ist gefallen, danke!!! :-blush

[SchwesterS]

oder doch noch nicht.:-nix.
Ich habe durch eine Hypokalzämie eine Übererregbarkeit der Motoneurone, es entstehen mehr APs: Soweit ok, aber für eine Transmitterauschüttung in den synaptischen Spalt der motorischen Endplatte braucht man Calcium. Somit müsste die Transmitterausschüttung bei einer Hypokalzämie doch ebenso wie bei der Gabe von Magnesium verringert sein, oder??

[madmax]

Daran schließt sich auch nochmal meine Frage an :
Wo wird die Zellmembran bei Hyokalzämie aufgrund verminderter Komplexierung von negativen Ionen durch Kalzium depolarisiert und dadurch leichter erregbar im Zuge einer Tetanie ? Spielt sich dieser Prozess am Motoraxon, an der motorischen Endplatte oder nach der subsynaptischen Einfaltung ab, wo das Muskelaktionspotential entsteht ?

[Sidewinder]

Also...ich stelle nochmal vorneweg, dass alle Angaben hier ohne Gewähr sind, evtl. kommt ja später nochmal jemand vorbei, der mich "unterstüzt"...derweilen versuch ich die Sache erstmal alleine zu handhaben...
:-))

Also erstmal Leute, verrennt euch nicht zu sehr in irgendwelche winzigen Details oder konstruiert die abstrusesten Fälle...
Ein Membranpotential kommt praktisch überall durch die Konzentration von verschiedenen Ionen an einer Membran zustanden, dabei ist praktisch auch immer Kalzium beteiligt, das trägt genauso zum Mebranpotential bei, wie Natrium oder Kalium auch und wenn man seine Konzentration verändert, dann hat das auch immer Einfluss auf das Potential an der Membran, egal, ob es jetzt der Herzmuskel, der Skelettmuskel oder das Neuron ist...
Bei der Hypokalziämie wird die Muskelzellmembran quasi depolarisiert, d.h. dass sie quasi leichter ein AP ausgelöst werden kann, wenn die AP Frequenz immer weiter ansteigt, dann kommt es zur Übrlagerung und schließlich zum Tetanus, der Muskel beginnt zu krampfen. Wohlgemerkt, wir sprechen hier von der Wirkung, die die Hypokalziämie an der Muskelzelle hat (bzw. an deren Membran). Ich wage sogar zu behaupten, wobei ich da auch nicht ganz sicher bin, dass in extremen Fällen gar keine Erregung mehr über das Motoneuron an den Muskel herangebracht werden müsste, sondern dass schon kleinere Potentialschwankungen im Muskel selber ein AP auslösen könnten!
Aber man darf sich das nun natürlich nicht so vorstellen, dass bei einer Hypokalziämie plötzlich GAR KEIN Kalzium mehr da ist und ÜBERHAUPT keine Transmitter mehr ausgeschüttet werden...das ist ja auch nicht der Fall...ich würde mal sagen, dass man sich das so vorstellen darf, dass der in dem Zustand, über den wir jetzt reden, der Kalziumspiegel weit genug gefallen ist, um eine Tetanie zu verursachen, aber nicht so weit, dass gar kein Kalzium mehr vorhanden ist um noch irgendwas anderes zu machen...

So, das ist mir nun also noch zu euren Fragen eingefallen, wie gesagt, ich kann auch nicht genau sagen, inwieweit ich da noch komplett richtig liege...aber trotzdem, verrennt euch nicht in irgendwelchen Wirrwarr oder denkt ZU VIEL über den ganzen Zeug nach...man kann immer Fälle konstruieren, in denen sich dann scheinbare Widersprüche ergeben...merkt euch doch einfach, was Test gesagt hat: Kalzium runter -> Erregbarkeit rauf!

P.S. Nochmal...es entsteht eine Übererrgbarkeit der MUSKELZELLE, nicht der MOTONEURONE!!

[madmax]

Danke nochmal für die ausführliche Antwort !
Das ist kein Thema, das ich jetzt gerade am Lernen bin, wobei sich diese Frage aufgetan hat, sondern ein Umstand der mich schon immer interessiert hat, weil nie ein Prof eine genaue Antwort parat hatte, was jetzt die genaue Ursache dieses Phänomenes ist. Also, keine Sorge, das ich mich jetzt in Kleinigkeiten verrenne. ;-)