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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Gerinnungshemmung



Lava
13.02.2005, 00:23
OK, ich möchte mal eine ganz blöde Frage stellen. Blöd, weil ich das nach allg. Pharma vielleicht wissen müsste :-blush
Na ja, vielleicht kommt's auch erst in Innere nächstes Jahr dran.

Also: ich frage mich, wann man welche Art der Gerinnungshemmung als Therapie wählt. Bisher kann ich da nur aus Erfahrung sprechen, erkenne aber nicht wirklich ein System dahinter. Heparin gibt man ja scheinbar als Thromboseprophylaxe bei Patienten, die viel liegen. Aber wie wird z.B. entschieden, ob jemand ASS bekommt oder Marcumar? Wann ist Clopidogrel indiziert? Dass man Abciximab, Eptifibatid und Tirofiban nur bei PTCA gibt, hab ich schon mal nachgelesen heute.

Zoidberg
13.02.2005, 00:34
Hep bei venösen thrombosen und Prophylaxe,
ASS bei arterieller Prophylaxe
nach ACS ASS+Clopi
nach Coronarintervention: ASS+Clopi+Abciximab
Marcumar nach TVT des Beines, LE, AA bei VHF

Lava
13.02.2005, 00:46
Kannst du vielleicht noch die Abkürzungen erklären? :-blush

Zoidberg
13.02.2005, 00:52
Hep bei venösen thrombosen und Prophylaxe,
ASS bei arterieller Prophylaxe
nach ACS ASS+Clopi
nach Coronarintervention: ASS+Clopi+Abciximab
Marcumar nach TVT des Beines, LE, AA bei VHF

für die Chirurgen :-))
Acute Coronary Syndrome, Tiefe Venenthrombose, Lungenembolie, Absolute Arrythmie bei Vorhofflimmern

Lava
13.02.2005, 00:58
Sagen wir für die, die noch kein Innere hatten. ;-)

FataMorgana
13.02.2005, 09:12
ASS, Clopidogrel, Abciximab, Tirofiban usw. beeinflussen ja die Gerinnung eigentlich gar nicht, sondern die Thrombozytenaggregation.

"Echte Gerinnungshemmer" sind also hauptsächlich Heparine und Cumarine.

Die Heparine (niedermolekulare wie unfraktionierte) werden nicht nur zur Thromboseprophylaxe, sondern auch in der Akuttherapie der tiefen Venenthrombose, Lungenembolie, des akuten Coronarsyndroms und des Vorhofflimmerns eingesetzt. Außerdem können oral antikoagulierte Patienten vorübergehend (z. B. vor geplanten Eingriffen) auf Heparin umgestellt werden.
Die prophylaktische Dosierung unterscheidet sich deutlich von der therapeutischen.

Wichtige Indikationen für Cumarine sind abgelaufene tiefe Venenthrombosen, abgelaufene Lungenembolien, Vorhoffllimmern (wenn bestimmte Risikofaktoren vorhanden sind), Zustand nach Herzklappenoperation (bei Mechanoprothesen lebenslang), eingeschränkte linksventrikuläre Funktion bei Cardiomyopathie.

Die Thrombozytenaggregationshemmer werden generell zur Therapie und Prophylaxe atherosklerotischer Erkrankungen eingesetzt. Die wichtigste Substanz ist immer noch ASS. Wesentliche Indikationen sind z. B. KHK, pAVK, abgelaufener Myokardinfarkt oder ischämischer Hirninfarkt, allgemein hohes Risiko für atherosklerotische Erkrankungen (z. B. Diabetes + Hypertonie). Clopidogrel spielt eine wichtige Rolle nach Stentimplantation, nach akutem Coronarsyndrom und bei ASS-Unverträglichkeit oder schwerwiegenden Nebenwirkungen durch ASS.

Indikationen für Abciximab, Tirofiban usw. wurden bereits genannt. Zusätzlich kann man z. B. Tirofiban bei akutem Koronarsyndrom geben, um sich konservativ "durchzumogeln", wenn eine perkutane Koronarintervention momentan nicht möglich ist (z. B. wegen Ablehnung des Patienten, Kontraindikationen usw.). Generell werden die GPIIb/IIIa-Antagonisten nur kurzfristig im Krankenhaus gegeben und spielen in der ambulanten Dauertherapie überhaupt keine Rolle.

Bradyphrener
13.02.2005, 10:03
Moin,

eigentlich wurde ja schon alles gesagt, aber ich will auch noch meinen Senf dazugeben.

Thrombo's rotten sich ja nicht einfach so illegal zusammen, die brauchen einen Grund, und der heisst vWF. Den kriegen sie aber nur bei Endothelverletzungen zu Gesicht, also sind Aggregationshemmer primär bei Erkrankungen der Gefässe indiziert (z. B. Arteriosklerose, aber auch bei Z. n. PTCA und Koronarstentimplantation).

Heparine und Cumarine hemmen auch die Gerinnung im intakten Gefäß, welche v. a. bei Störungen des Blutflusses aktiviert wird (z. B. Blutstase, Verwirbelungen bei VHF oder Klappenprothesen).

Oliver

Zoidberg
13.02.2005, 10:27
Thrombo's rotten sich ja nicht einfach so illegal zusammen, die brauchen einen Grund, und der heisst vWF. Den kriegen sie aber nur bei Endothelverletzungen zu Gesicht, also sind Aggregationshemmer primär bei Erkrankungen der Gefässe indiziert (z. B. Arteriosklerose, aber auch bei Z. n. PTCA und Koronarstentimplantation).

Oliver

vWF ist auch beteiligt, aber nicht primär, da sofort nach einer Endothelverletzung die Thrombozyten über ihre Collagen Rezeptoren GP Ia/IIa und GP VI an das subendotheliale Collagen andocken. Der vWF stabilisiert seinerseits die Thrombozyten und Collagenverbindung über einen Link zwischen Collagen und dem GP Ib/IX Rezeptor der Thrombos.
Die GP VI Bindung aktiviert eine Kaskade, die zur Aktivierung der Thrombos führt, was wiederum Substanzen, wie auch den vWF freisetzt, der aber auch im Plasma gebunden an Faktor VIII und subendothelial vorhanden ist.

Bradyphrener
13.02.2005, 12:37
Okay, war falsch ausgedrückt, der vWF ist nicht für die Aggregation, sondern für die Thrombo-Adhäsion am Endothel nötig.
Was allerdings die sofortige Adhäsion via Kollagen-, Laminin- und Fibronektinrezeptoren (GP Ia/IIa, GP VI,...) betrifft, bin ich da etwas anderer Ansicht (oder besser: ist es mir etwas anders gelehrt worden, bin selber noch kein Thrombocyt gewesen :-) ), zumindest was das arterielle Stromgebiet betrifft. Aufgrund der vorherrschenden Scherkräfte sind diese Wechselwirkungen meines Wissens nach für eine Adhäsion nicht ausreichend, erst der Brückenschlag durch den vWF ermöglicht eine Bindung. In den Venen mag es reichen, ob die (nichtiatrogene) Venenendothelverletzung und nachfolgende Venenthrombose durch Thrombocytenadhäsion aber klinisch eine Rolle spielt weiss ich jetzt auch nicht so genau.

Oliver

Zoidberg
13.02.2005, 14:25
Es ging mir darum, dass der vWF die Bindung stabilisiert und primär die anderen beiden Rezeptoren beteiligt sind.
Dass bei High Shearing Stress der vWF enorm wichtig ist, zeigt ja die Variante IIb der "von Willebrand's Krankheit" bei der die Bindung an den GP Ib/IX Rezeptor durch eine Mutation im vWF vorliegt, bzw. die Platelet-Type "von Willebrand's Krankheit", bei der der GP Ib/IX Rezeptor seinerseits funktionsgemindert ist., bei denen die Blutungszeit erhöht ist.