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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Protonenpumpen-Blocker



Nobby
18.03.2005, 11:03
Hi!
Hab mal eine Frage zu den H+Pumpenblockern.
Blockieren die sämtliche Pumpen, oder nur einen Teil?
Und wie steht es dann um Proteinverdauung und Abwehr (ist diese geschwächt falls weniger/gar kein HCl mehr da?) aus?
Thx für jede Antwort!

synosoph
18.03.2005, 11:33
Du willst mit der Therapie den pH-Wert im Magen auf Normalmaß anheben. Darauf wird die Dosis eingestellt. Je höher die Dosis desto weniger Säure.

Faust601
18.03.2005, 12:03
Du willst mit der Therapie den pH-Wert im Magen auf Normalmaß anheben.
Also für "normal" halte ich im Magen pH 1. Und du willst mit den PPI ja durchaus eine gewisse Hemmung erreichen.
Aber zur eigentlichen Frage: PPI werden meist gut vertragen, Effekte auf Proteinverdauung und Abwehr gibt es meines Wissens keine.
Ich hab selber mal einige Zeit PPI als Magenschutz wegen NSAR-Einnahme genommen. Meine persönliche Erfahrung: Ich hab rein gar nichts von den PPI gemerkt.

DoktorW
18.03.2005, 12:10
Ich nehme seit geraumer Zeit einen PPI als on-demand Therapie, und habe bisher keinerlei Nebenwirkungen oder Verdauungsprobleme kennengelernt.

Hellequin
18.03.2005, 12:19
Meines Wissens nach, wird von Protonenpumpenhemmern nur die H/K-ATPase in den Belegzellen gehemmt.

Faust601
18.03.2005, 12:25
Meines Wissens nach, wird von Protonenpumpenhemmern nur die H/K-ATPase in den Belegzellen gehemmt.
Das ist schon klar. Die ist es ja, die die Magensäure macht.
Aber das bringt uns ja bezüglich der Frage nicht weiter. :-keks

EDIT:
Jetzt verstehe ich, was du meinst. Nobby meinte mit "sämtliche Pumpen" wohl eher alle vorhandenen H+/K+-ATPase-Proteine, nicht alle verschiedenen ATPasen (z.B. Na+/K+).

MichaelHH
18.03.2005, 13:18
Ich zitiere mal aus dem Herold (2004):

"Wirkung: Dosisabhängig bis zu 100%ige Säuresuppression durch Hemmung der H+/K+-ATPase. Die Bindung von Omeprazol ... ist irreversibel, die Sekretionshemmung wird erst wieder durch die natürliche Regeneration der Belegzellen aufgehoben."

Also: je nachdem wieviel Du von dem Protoneninhibitor, z.B. Omeprazol gibst, desto mehr ATPasen werden auch gehemmt.

Zu den Nebenwirkungen, gleiches Buch:

"Nebenwirkungen: Diarrhö u.a. gastrointestinale NW, Schwindel, Kopfschmerzen, Stimmungsschwankungen... Die pharmakologisch induzierte Achlorhydrie begünstigt ausserdem eine Besiedlung des Magens mit Bakterien."

FataMorgana
18.03.2005, 13:21
"Nebenwirkungen: Diarrhö u.a. gastrointestinale NW, Schwindel, Kopfschmerzen, Stimmungsschwankungen... Die pharmakologisch induzierte Achlorhydrie begünstigt ausserdem eine Besiedlung des Magens mit Bakterien."

Richtig, dies führt jedoch nicht zum vermehrten Auftreten von Infektionskrankheiten. Mir ist jedenfalls keine Studie bekannt, die dies belegt.

MichaelHH
18.03.2005, 13:30
Richtig, dies führt jedoch nicht zum vermehrten Auftreten von Infektionskrankheiten. Mir ist jedenfalls keine Studie bekannt, die dies belegt.

:-top - Da war ich mir auch nicht sicher!

Hab gerade mal nachgeschaut und folgendes Paper von 2004 aus JAMA gefunden. Wusste ich vorher nicht und finde ich ziemlich interessant. Schaut man bei PUBMED nach, findet man noch mehr Literatur zu dem Thema. Habe von hier leider nur Zugriff auf das Abstract, aber würde gerne mal einen Blick in das komplette Paper werfen :-stud!

JAMA. 2004 Oct 27;292(16):1955-60.

Risk of community-acquired pneumonia and use of gastric acid-suppressive drugs.

Laheij RJ, Sturkenboom MC, Hassing RJ, Dieleman J, Stricker BH, Jansen JB.

Department of Gastroenterology, University Medical Center St. Radboud, Nijmegen,
The Netherlands. [email protected]

CONTEXT: Reduction of gastric acid secretion by acid-suppressive therapy allows
pathogen colonization from the upper gastrointestinal tract. The bacteria and
viruses in the contaminated stomach have been identified as species from the
oral cavity. OBJECTIVE: To examine the association between the use of
acid-suppressive drugs and occurrence of community-acquired pneumonia. DESIGN,
SETTING, AND PARTICIPANTS: Incident acid-suppressive drug users with at least 1
year of valid database history were identified from the Integrated Primary Care
Information database between January 1, 1995, and December 31, 2002. Incidence
rates for pneumonia were calculated for unexposed and exposed individuals. To
reduce confounding by indication, a case-control analysis was conducted nested
in a cohort of incident users of acid-suppressive drugs. Cases were all
individuals with incident pneumonia during or after stopping use of
acid-suppressive drugs. Up to 10 controls were matched to each case for
practice, year of birth, sex, and index date. Conditional logistic regression
was used to compare the risk of community-acquired pneumonia between use of
proton pump inhibitors (PPIs) and H2-receptor antagonists. MAIN OUTCOME MEASURE:
Community-acquired pneumonia defined as certain (proven by radiography or sputum
culture) or probable (clinical symptoms consistent with pneumonia). RESULTS: The
study population comprised 364,683 individuals who developed 5551 first
occurrences of pneumonia during follow-up. The incidence rates of pneumonia in
non-acid-suppressive drug users and acid-suppressive drug users were 0.6 and
2.45 per 100 person-years, respectively. The adjusted relative risk for
pneumonia among persons currently using PPIs compared with those who stopped
using PPIs was 1.89 (95% confidence interval, 1.36-2.62). Current users of
H2-receptor antagonists had a 1.63-fold increased risk of pneumonia (95%
confidence interval, 1.07-2.48) compared with those who stopped use. For current
PPI users, a significant positive dose-response relationship was observed. For
H2-receptor antagonist users, the variation in dose was restricted. CONCLUSION:
Current use of gastric acid-suppressive therapy was associated with an increasedrisk of community-acquired pneumonia.

Nobby
18.03.2005, 16:46
Wow, ihr seid gut! :-top


EDIT:
Jetzt verstehe ich, was du meinst. Nobby meinte mit "sämtliche Pumpen" wohl eher alle vorhandenen H+/K+-ATPase-Proteine, nicht alle verschiedenen ATPasen (z.B. Na+/K+).

Ja, genau das meinte ich. Die PPI wirken ja auch nur an den H/K-ATPasen.
Ok, das funzt also dosisabhängig (hab ich mir auch schon so gedacht.) Kann man sagen wie hoch diese sein muss um ALLE zu zerstören?
Denke vor allem in Richtung Helicobacter Pylori Therapie. Hierbei sind die PPH ja nötig, da es sonst nicht klappt. (@Dr.W: schon mal darauf prüfen lassen?)

Ok, mal angenommen die komplette HCl Produktion ist für sagern wir mal 10 Tage lahmgelegt - da müsste es doch auch weniger Protein-aufnahme geben, oder können die Dünndarmenzyme das ausgleichen?

Wow, das mit den Bakterien ist ja höchst interessant. Ich dachte zwar eher in die Richtung GI-Trakt-Besiedelung, aber ne Pneumonie ist ja noch schlimmer :-((

DoktorW
18.03.2005, 21:47
(@Dr.W: schon mal darauf prüfen lassen?)


jo, negativ :-nix

Sportfreund
28.04.2005, 13:17
wobei man bei der langzeiteinnahme nicht vergessen sollte das unter der Behandlung mit PPI steigen die Gastrin-Plasmaspiegelund damit das Risiko einer Hyperplasie der Enterochromaffin-ähn-lichen Zellen an, bislang wurden Dys- oder Neoplasien jedochnicht beobachtet