Citratgabe bei Renal-Tubulärer-Azidose Typ I

[Pünktchen]

Hi :-)

Mal wieder stehe ich auf dem Schlauch und wäre über jeden kleinen Hinweis dankbar.
Bei der renal-tubulären Azidose Typ I kommt es zu einer Störung der Elimination der H+Protonen über das Tubulussystem. Es kommt zu einem alkalischen Urin und einer metabolischen hyperchlorämischen Azidose.
Nun gibt es verschiedenen Möglichkeiten der Normalisierung der systemischen Säure-Basen-Haushaltes.

Natriumhydrogencarbonat oder Calcium-Natrium-Hydrogencitrat

Doch wie funktioniert die H+Protonen Elimination über Citrat? arggg ich versteh es nicht *grummel*

gruss
pünktchen :-lesen

[RettungsElch]

Ääähm, Frage: Woher hast Du das mit'm Citrat???
Das find ich nämlich nicht...

Ich kenn das eigentlich auch nur mit NaBi. Und davon abgesehen heißt es z.B. im Karow oder Herold über Azidosen: "1. Therapie der Grundkrankheit! 2. bei pH < 7,1(5) ggf. alkalisierende Therapie, Mittel der Wahl: Natriumbikarbonat".

Ansonsten könnte ich mir vorstellen, dass Citrat ja auch gerinnungshemmend durch Ca++-Bindung wirkt und eben auch das ein oder andere H+ anfängt - vielleicht...

[Pünktchen]

Die Grundkrankheit ist nicht therapierbar (da es sich um zellulär/strukturelle Störungen handelt), nur die Auswirkungen und dabei sollte ein annähernd normaler Blut-pH erreicht werden...

[Evil]

Die Grundkrankheit ist nicht therapierbar (da es sich um zellulär/strukturelle Störungen handelt), nur die Auswirkungen und dabei sollte ein annähernd normaler Blut-pH erreicht werden...
Zitrat ist doch auch ein Puffer... da sollte doch dann rein chemisch ein Teil der Protonen gebunden werden... sonst fällt mir auch nix ein...

[test]

Ääähm, Frage: Woher hast Du das mit'm Citrat???
Das find ich nämlich nicht...

Ich kenn das eigentlich auch nur mit NaBi. Und davon abgesehen heißt es z.B. im Karow oder Herold über Azidosen: "1. Therapie der Grundkrankheit! 2. bei pH < 7,1(5) ggf. alkalisierende Therapie, Mittel der Wahl: Natriumbikarbonat".

Ansonsten könnte ich mir vorstellen, dass Citrat ja auch gerinnungshemmend durch Ca++-Bindung wirkt und eben auch das ein oder andere H+ anfängt - vielleicht...

In vivo kriegst du aber keine Gerinnungshemmung durch Citrat hin. Du kannst ja in vivo nicht alles Calcium wegbinden.

[Sebastian1]

Das einzige, was ich dazu finden kann, ist, dass die RTA-1 zu erniedrigtem Bikarbonat fuehrt, welches durch Citrat restituiert wird. Wie das funktionieren soll, verstehe ich allerdings auch nicht... (Quelle: hier (http://studmed.unibe.ch/forum/printforum.php?forumID=10))

[Morgagni]

meine theorie: die rta prädisponiert durch die hypercalziurie zur bildung von kalzium-steinen. das citrat soll dieses binden, um vor steinen zu schützen, nicht um die gerinnung zu hemmen. die ph-wert-korrektur mit nabi muß trotzdem erfolgen.
:-meinung

[guinea pig]

Ich finde die Quelle nicht mehr,habe aber einmal gelesen,daß die therapeutische Wirkung des Citrat (Alkalisierung der Azidämie) durch die Verstoffwechselung im Krebszyklus erreicht wird: oxidative Decarboxilierung von Isocitrat zu Ketoglutarat und von Ketoglutarat zu Succinyl-CoA.Dabei ensteht jeweils einmal CO2 und NADH+H+.NADH+H+ wird in der Atmungskette endoxidiert.So kann CO2 durch die Mitochondrienmembran diffundieren und mittels der Carboanhydrase dann ein H+ binden: CO2 + 2H+ = H2CO3 = H+ + HCO3-
D.h. letztlich gewinne ich Bicarbonat im Organismus aus Zitrat.
(Auch ließe sich die vermehrte Rückresorption von Zitrat im Tubulus als Folge der verstärkten Utilisation von Citrat im Citratzyklus deuten?).

Folgendes kann ich aber nicht letztlich erklären: müßte der therapeutische Effekt des Citrat nicht durch die verschiedenen Hemmechanismen im Zitratzyklus begrenzt sein (z.B. Substrathemmung , Anfall von mehr NADH+H+ als benötigt etc. ?)
Gruß

[test]

Zu der Hemmung innerhalb des Zitratzyklus:
Wenn ich mich richtig erinnere gibt es innerhalb des Zitratzyklus keine großartigen Regulationsmechanismen, vielmehr werden nur die zuliefernden Wege reguliert, z.B. hemmt Citrat die Phosphofructokinase 1.