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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Wirkung von Neurotoxinen



Buddy
06.05.2005, 14:55
Hallo allerseits,

ich lerne gerade für meine Mündliche Prüfung in Bio und bin bei dem Thema Neurophysiologie zu einer Frage gekommen. Ich hoffe sehr dass ihr mit helfen könnt.

Man soll in der Prüfung unter anderem den Aufbau und die Wirkungsweise von Neuronen und somit auch von Synapse beschreiben samt ihrer Erregungsüberleitung.
Die Schwierigkeit ist es dann ja z.B. die Wirkungsweisen von Neurotoxinen darauf anzuwenden.

Hier bin ich zu den Blaualgentoxinen gekommen welche da wären:

Anatoxin A - Besetzt die Acetylcholin-Rezeptoren und wird von der Acetylcholinesterase nicht abgebaut

Anatoxin S - Hemmt die Acetylcholinesterase

Saxitonin / Neosayitonin - Blockiert die Natrumkanäle

So, bei Anatoxin A ist mir klar das die Rezeptoren besetzt werden, das Toxin nicht von der Acetylcholinesterase gespalten werden kann und somit die Natriumkanäle ständig offen gehalten werden, was dazu führt das egal wie sehr sich die Natrum-Klaium Pumpe nach dem ersten AP´s auch ansträngt sie wird kein RP aufbauen können da die NA+ Ionen und Kationen immer wieder durch die Poren, die ja immer noch von dem Anatoxin A offen gehalten werden, ungehindert wieder in den Intrazellulärraum strömen können.

Bei Anatoxin S ist es doch so dass das Enzym dessen Aufgabe die Spaltung der Transmitterstoffe an den Rezeptoren hat, gehemmt wird und es nicht arbeiten kann. Also wenn man so sagen will spaltet Acetycholinesterase den Schlüssel (Transmitterstoff) der durch andocken an den Rezeptoren(Schloss) die Ionen Poren öffnet, so das sie nach der Übergab des AP´s die Poren wieder schließen. Da dieses Enzym nun nicht mehr arbeiten kann werden genau wie beim oberen Toxin die Poren offen gehalten und somit kann kein RP mehr aufgebaut werden, was heißt dass auch kein Reiz mehr weitergeleitet werden kann.

Wie aber ist das letzte gemeint, was passiert da, wie werden die Natrium Poren blockiert?

Und auch nett wäre wenn ihr mir sagen könntet ob meine Beschreibungen so weit in Orndung sind, oder grobe Fehler enthalten.
Und denkt dran das ist nur ein Bio GK, muss kein Studiums Niveau sein.

Danke!

mfg Kim

Faust601
06.05.2005, 15:28
So, bei Anatoxin A ist mir klar das die Rezeptoren besetzt werden, das Toxin nicht von der Acetylcholinesterase gespalten werden kann und somit die Natriumkanäle ständig offen gehalten werden, was dazu führt das egal wie sehr sich die Natrum-Klaium Pumpe nach dem ersten AP´s auch ansträngt sie wird kein RP aufbauen können da die NA+ Ionen und Kationen immer wieder durch die Poren, die ja immer noch von dem Anatoxin A offen gehalten werden, ungehindert wieder in den Intrazellulärraum strömen können.
Ist im Prinzip richtig, dennoch einige Anmerkungen:

Um den Wirkmechanismus näher verstehen zu können, musst du erst einmal unterscheiden, dass es verschiedene Arten von Natriumkanälen gibt. Für diese Betrachtung sind zwei Typen wichtig:
- Acetylcholin-Rezeptoren: Ligandengesteuerte Natriumkanäle, Öffnung führt nur zur "einfachen" Depolarisation.
- Schnelle Natrium-Kanäle: Spannungsgesteuerte Natriumkanäle, Öffnung führt ggf. zum Aktionspotential.

Wenn nun ein Stoff den Acetylcholin-Kanal dauerhaft öffnet (sei es nun das Anatoxin A oder das nicht abgebaute Acetylcholin selbst) wird an der neuromuskulären Synapse eine Depolarisation ausgelöst. Diese aktiviert benachbarte schnelle Natriumkanäle auf der Plasmamembran der Muskelzelle und löst damit ein Aktionspotential aus, das die Zelle entlang läuft und eine einzelne Kontraktion auslöst.

Nun bleibt die neuromuskuläre Synapse dauerhaft depolarisiert, wie du richtig erkannt hast. Dies hat jedoch keine weiteren Aktionspotentiale zur Folge! Die schnellen Natriumkanäle schließen sich nach ihrer Öffnung nämlich wieder selbstständig (deshalb ist das Aktionspotential ja nur kurz), anschließend können sie sich erst dann wieder öffnen, wenn die Membran repolarisiert ist. Und genau das passiert ja in der Umgebung der Synapse nicht!

Ergebnis: Es entsteht eine kurze Einzelzuckung, danach aber eine schlaffe Lähmung. Diesen Effekt nutzt man übrigens auch bei bestimmten Medikamenten aus, den depolarisierenden Muskelrelaxantien (Succinylcholin).


Wie aber ist das letzte gemeint, was passiert da, wie werden die Natrium Poren blockiert?

Nun zum Saxitoxin:

Dieses wirkt nun nicht am Acetylcholin-Rezeptor, sondern an den schnellen Natriumkanälen. Diese können nicht mehr aktiviert werden.

Dabei ist zu bedenken, dass diese Kanäle auch für die Erregungsleitung an Axonen verantwortlich sind. Diese wird dadurch blockiert, woraus natürlich unter anderem ebenfalls eine schlaffe Lähmung resultiert, tatsächlich aber auch alle anderen Nerven blockiert werden.

Auch das wird medikamentös genutzt, nämlich mit den Lokalanästhetika (Lidocain, ...).

Übrigend gibt es auch Stoffe, die die Acetylcholin-Rezeptoren blockieren (aber nicht öffnen), dies ist z.B. das Curare aus einer südamerikanischen Liane, medizinisch die nicht-depolarisierenden Muskelrelaxantien (Vecuronium, ...)