Curryhuhn
19.06.2005, 14:04
Ich habe da mal eine Verständnissfrage. In der 29. Auflage des Schmidt/Thews steht auf Seite 628 folgendes:
"[...] Den initialen Schritt für die Auslösung der myogenen Antwort stellt die Öffnung mechanosensitiver Kationenkanäle in der glatten Muskulatur bei Dehnung der Gefäßwand dar. Das eintrömende Calcium führt lokal zur Aktivierung der Calcium-sensitiven Phospholipase A2 und damit zu einer verstärkten Freisetzung von Arachidonsäure, die über ein Cytochrom-P450-Enzym (CYP 4A) zu 20-HETE (20-Hydroxyeicosatetraensäure) exidiert wird. 20-HETE führt über eine Hemmung von Kalium- Kanälen so wie der Natrium/Kalium- ATPase zu einer Membrandepolarisation, die eine Aktivierung spannungsabhängiger Calcium- Kanäle vom L-Typ und damit einen verstärkten Calcium- Eintrom zur Folge hat. Der resultierende intrazelluläre Calcium- Anstieg führt zur Kontraktion. Zusätzlich löst 20-HETE über eine Aktivierung der Rho- Kinase und nachfolgende Zunahme der Phosphorylierung der leichten Kette des Myosins eine Calcium- unabängige Kontraktion aus. [...]"
Klar ist mir, dass ab einer intrazellulären Calcium- Konzentration von etwa 10^-5 mol/l die CaCaM- abhängige MLCK aktiviert wird und es dadurch zu Kontraktion kommt. Der Weg, der in dem Schmidt/Thews beschrieben wurde ist mir an sich auch klar.
Unklar ist mir jedoch, warum den ganzen Aufwand? Ist der Calcium- Einstrom durch die mechanosensitiver Kationenkanäle zu gering, dass es für die Bindung an Calmodulin nicht reicht? Jedoch aber für die Aktivierung der PLA2? So das sie quasi als "Verstärker" fungiert?
Und dann habe ich noch eine weitere Frage: Wenn der Bayliss- Effekt der Muskel einsetzt. Führt das nicht zu einer Erhöhung der Schubspannung und damit zu einer entgegengesetzten Wirkung durch die verstärkte NO-Synthese der Endothelzellen?
Das eine soll ja das Kapillarstromgebiet vor einen zu hohen Druck schützen und das andere die Durchblutung verbessern.
Oder habe ich da etwas in den falschen Hals bekommen?
"[...] Den initialen Schritt für die Auslösung der myogenen Antwort stellt die Öffnung mechanosensitiver Kationenkanäle in der glatten Muskulatur bei Dehnung der Gefäßwand dar. Das eintrömende Calcium führt lokal zur Aktivierung der Calcium-sensitiven Phospholipase A2 und damit zu einer verstärkten Freisetzung von Arachidonsäure, die über ein Cytochrom-P450-Enzym (CYP 4A) zu 20-HETE (20-Hydroxyeicosatetraensäure) exidiert wird. 20-HETE führt über eine Hemmung von Kalium- Kanälen so wie der Natrium/Kalium- ATPase zu einer Membrandepolarisation, die eine Aktivierung spannungsabhängiger Calcium- Kanäle vom L-Typ und damit einen verstärkten Calcium- Eintrom zur Folge hat. Der resultierende intrazelluläre Calcium- Anstieg führt zur Kontraktion. Zusätzlich löst 20-HETE über eine Aktivierung der Rho- Kinase und nachfolgende Zunahme der Phosphorylierung der leichten Kette des Myosins eine Calcium- unabängige Kontraktion aus. [...]"
Klar ist mir, dass ab einer intrazellulären Calcium- Konzentration von etwa 10^-5 mol/l die CaCaM- abhängige MLCK aktiviert wird und es dadurch zu Kontraktion kommt. Der Weg, der in dem Schmidt/Thews beschrieben wurde ist mir an sich auch klar.
Unklar ist mir jedoch, warum den ganzen Aufwand? Ist der Calcium- Einstrom durch die mechanosensitiver Kationenkanäle zu gering, dass es für die Bindung an Calmodulin nicht reicht? Jedoch aber für die Aktivierung der PLA2? So das sie quasi als "Verstärker" fungiert?
Und dann habe ich noch eine weitere Frage: Wenn der Bayliss- Effekt der Muskel einsetzt. Führt das nicht zu einer Erhöhung der Schubspannung und damit zu einer entgegengesetzten Wirkung durch die verstärkte NO-Synthese der Endothelzellen?
Das eine soll ja das Kapillarstromgebiet vor einen zu hohen Druck schützen und das andere die Durchblutung verbessern.
Oder habe ich da etwas in den falschen Hals bekommen?