Diabetes mellitus und Hypertonie

[Lava]

Ich muss/darf/soll für morgen ein paar POL Fälle für Kli. Pharma vorbereiten und da gibt's zwei Fragen, auf die ich in meinen Büchern keine hinreichende Antwort gefunden habe:

1.) Wie genau funktioniert die protektive Wirkung auf die Niere von ACE Hemmern bei Diabetes mellitus? Die fragen da nach dem Einfluss von NO, PGE2 und Bradykinin. :-nix

2.) Welche Antihypertonika gebe ich bei D.m.? ACE-Hemmer und AT1 Blocker sind klar, aber welche noch? Betablocker und Diuretika haben einen Einfluss auf den Blutzucker und sollten daher eher nicht gegeben werden, wenn ich das richtig sehe. Wie sieht's mit den Calciumantagonisten aus?

[test]

Zu Frage 2)
Laut Harrison gehen Beta-Blocker im NOrmalfall auch bei D.m.
Auf jeden Fall ist aber ein ACE-I oder ATII Antagonist stark zu empfehlen.
1. Wahl laut Harrison sind Thiazid, BetaBlocker oder ACE-I/ATII-Anta.
2. Wahl alpha Blocker, Clonidin, Ca-Kanal Blocker (nicht Dihydropyridine)

[FataMorgana]

Ca-Antagonisten vom Dihydropyridin-Typ koennen bei D. m. gegeben werden, wenn sie lang wirksam sind (z. B. Amlodipin). Es wird sogar eine positive Wirkung auf die diabetische Nephropathie diskutiert, obwohl die Datenlage noch schwach ist. Manche Nephrologen empfehlen aber schon ACE-Hemmer + Ca.-Antagonist bei diab. Nephropathie.

Auch Betablocker sind moeglich, insbesondere bei gleichzeitig bestehender KHK (wie bei den meisten Diabetikern!) indiziert. Problem ist hauptsaechlich die Verschleierung der Hypoglykaemie-Symptome.

Thiazide erhoehen den Blutzucker, koennen aber trotzdem gegeben werden, eben unter entsprechendem BZ-Monitoring. Alternative sind laenger wirkende Schleifendiuretika (z. B. Torasemid).

[milz]

beta-Blocker: es gibt kardio(beta1)selektive, die kann/soll man nehmen.

[milz]

1.) Wie genau funktioniert die protektive Wirkung auf die Niere von ACE Hemmern bei Diabetes mellitus?

lt. Karow: Senkung des intraglomerulären Drucks -> "antiproteinurischer Effekt"

[test]

lt. Karow: Senkung des intraglomerulären Drucks -> "antiproteinurischer Effekt"

Das ist ja auch genau der Mechanismus der bei Nierenarterienstenose zum akuten Nierenversagen führt. ;-)
Laut Harrison sind desweiteren manche Modellierungsvorgänge der diabetischen Nephropathie über AT II Rezeptoren vermittelt. Aber genaueres steht dort auch nicht. :-nix

[Evil]

Zum einen senken ACE-Hemmer den Tonus der Vasa efferentia, was den Filtrationsdruck senkt, und zum anderen hemmen ACE-Hemmer die Angiogenese, laut unserem Nephrologen. Ich denke, dadurch wird dann die Durchblutung des Nierenmarkes verbessert.

[test]

Zum einen senken ACE-Hemmer den Tonus der Vasa efferentia, was den Filtrationsdruck senkt, und zum anderen hemmen ACE-Hemmer die Angiogenese, laut unserem Nephrologen. Ich denke, dadurch wird dann die Durchblutung des Nierenmarkes verbessert.

hm das verstehe ich nicht, wie wird durch Hemmung der Angiogenese die Durchblutung verbessert?

[Pünktchen]

ACE-Hemmer sind kardio- und nephroprotektiv durch die Hemmung von lokalen Wachstumsfaktoren.

[Evil]

hm das verstehe ich nicht, wie wird durch Hemmung der Angiogenese die Durchblutung verbessert?
Oh, schlecht formuliert, ich war in Gedanken bei den Vasa efferentia, darauf bezog sich das...