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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Hypokaliämie+Hypokalziämie



bagby
27.07.2005, 04:28
Hi!
Hab mal ne Frage. Finds in den Biochemie/Physio-Büchern nur mangelhaft erklärt:

Warum genau kommt es bei einer Hypokaliämie zur Tetanie/Übererregbarkeit der Muskeln. Und warum bei einer Hypocalciämie.
Und was genau ist los bei einer Hyperkaliämie/Hypercalciämie bezüglich der Muskelerregbarkeit, Tetanien, Herzaktionspotential?

test
27.07.2005, 08:44
Ich habe das so gelernt, dass durch Hypokaliämie die Kalium Leitfähigkeit sinkt -> Depolarisation, bei Hyperkaliämie das gegenteil -> Hyperpolarisation. Das geht bis zur kardioplegischen Lösung ich glaube bei 15 mMol.
Beim Calcium ist es wohl so, dass es teilweise an der Außenseite der Zellmembranen negative Ladungen komplexiert, das heißt die Spannungsabhängigen Kanäle spüren ohne das Calcium dann eine Depolarisation -> Tetanie.

Monty
28.07.2005, 09:52
Zum Calcium kann ich nichts sagen, aber bei Kalium ist es umgekehrt: höhere K-Konz. extrazellulär -> Depolarisation, niedrigere -> Hyperpolarisation (schließlich fühlen sich mehr K-Ionen dazu angespornt die Zelle zu verlassen, da der Konzentrationsgradient größer ist -> Potentialerhöhung).
Wieso wirkt die Hypokaliämie dann tetanisierend?

test
28.07.2005, 09:58
Zum Calcium kann ich nichts sagen, aber bei Kalium ist es umgekehrt: höhere K-Konz. extrazellulär -> Depolarisation, niedrigere -> Hyperpolarisation (schließlich fühlen sich mehr K-Ionen dazu angespornt die Zelle zu verlassen, da der Konzentrationsgradient größer ist -> Potentialerhöhung).
Wieso wirkt die Hypokaliämie dann tetanisierend?

Du denkst nur an die Veränderung des Nernst-potentials.
Es ändern sich aber auch noch andere Dinge nämlich die Leitfähigkeit. Nicht umsonst ist die kardioplege Lösung eine hyperkäliämische Lösung.

Monty
28.07.2005, 10:16
Naja, und eben die hohe K-Konz. depolarisiert die Herzmuskelzellen, so dass diese nicht erregbar sind. Das Ausmaß der Leitfähigkeit ist ja quasi egal, wenn sich wegen der hohen extrazellulären K-Konz. bei kardioplegischen Lösungen gar kein Gradient einstellt.

test
28.07.2005, 11:21
Ich würde sagen du liest einfach nochmal im Schmidt Thews auf Seite 484 (Achja hab nich die neueste Auflage, kann sein, dass das in ner neueren woanders steht) nach, habe jetzt extra nochmal nachgeguckt ;-) Die kardioplege Lösung hat ja ne Kalium Konzentration von 15-20mmol also besteht immer noch ein Gradient, zwar kein so großer mehr, aber die Leitfäigkeit spielt dabei eine große Rolle.
Die Leitfähigkeit hat entscheidenden Einfluß auf das Ruhemembranpotential einen stärkeren als die Veränderungen der Nernst Potentiale, guck dir nochmal die Goldmann Gleichung an, dann siehst du was ich meine ;-)

Monty
28.07.2005, 22:04
Ja, ich kenne die Goldmann Gleichung und du hast natürlich recht, damit dass die Leitfähigkeiten absolut entscheidend sind. Aber worum es mir jetzt eigentlich geht, ist das eine Erhöhung der extrazellulären K-Konz. doch depolarisiert. Das passt doch auch zur Goldmanngleichung (ich werde gleich mal ein paar Zahlen einsetzen...), wobei sich natürlich die Leitfähigkeiten bei verändertem Potential ändern - die Kanäle sind ja nicht umsonst spannungsabhängig, was ja aber zur Depolarisation passt (irgendwann gehen eben die Na-Kanäle auf und dann wird erst recht depolarisiert).
Dass bei der kardioplegen Lösung noch ein Kaliumgradient besteht, wusste ich nicht, aber prinzipiell muss deren Wirkung doch auf Depolarisation beruhen!? Oder? Wenn du mir jetzt das Gegenteil erzählst, bricht meine Membranpotential zusammen, nur das du das weißt! ;-)
Und wenn einen Hyperkaliämie depolarisiert, dann müsste doch bei eben einer solchen Tetanien eher auftreten und nicht bei Hypokaliämie.
Also wenn ich da jetzt irgendwo einen fundamentalen Denkfehler habe, dann wär es nett, wenn du mir da ein kleines Licht anmachen könntest (den Schmidt/Lang/Thews hab ich nicht, bin sowieso gerade zu Hause, komplett ohne Fachbücher).

test
29.07.2005, 02:39
Die Leitfähigkeit ist eben nicht nur von Spannungen abhängig sondern auch von den Kaliumkonzentrationen selber. Wie das direkt funktioniert weiß ich nicht, steht auch nich in meinem Schmidt Thews. Die Hauptwirkung ist meiiner Meinung nach schon die auf die Leitfähigkeit.
Bei Hypokaliämie sinkt die Leitfähigkeit für Kalium das Membranpotential ist vielleicht geringfügig hyperpolarisiert aber wichtiger ist die Leitfähigkeit geht weg, mit der Goldmann Gleichung bedeutet das aber eine Depolarisation weil ja jetzt die Natrium Leitfähigkeit absolut zwar gleich bleibt aber relativ zunimmt und sich somit das Membranpotential in Richtung Nernst Potential des Natrium verschiebt.
Das umgekehrte Spiel bei Hyperkaliämie, die Leitfähigkeit für Kalium nimmt zu dadurch steigt sein Anteil am Membranpotential. Kannst es ja mal ausrechnen welches Nernstpotential man mit 15-20mmol extrazellulärem Kalium rausbekommt. :-nix wahrscheinlich irgendwas bei -50 mV oder so geschätzt. auf jeden fall kann nicht mehr depolarisiert werden, daher kardioplege lösung.

bagby
29.07.2005, 03:10
zermatert euch nicht das gehirn. ich sehe mich eh schon als durchgefallen im physikum
:-dance


naja, bei hyperkaliämie habt ihr glaub ich schon das richtige gesagt. ruhepotentialerhöhung=>depolarisation etc.
kardioplege lösungen dauerdepolarisieren das herz, hab ich mir sagen lassen.
bei hypokaliämie hab ich nix rausgefunden.
vielleicht tetanisiert eine hypokaliämie, weil durch ka+/h+ austausch der zellen k+ raus, und h+ rein => alkalose, und somit passiert das selbe wie bei hypocalciämie/hyperventilation. ca++ sinkt, und bindet negative ladungen nicht mehr, was zur depolarisation führt. (ist nur so ein blöder gedanke, nachts um halb 4 :-blush )

naja, hypercalciämie hat wohl keine symptome, und hypocalciämie habt ihr schon erklärt (danke)

Monty
29.07.2005, 11:58
Ja, aber so sehr kann die Leitfähigkeit vom K+ doch gar nicht abnehmen, damit das Na+ so eine Rolle spielt, erstere ist immerhin 25 mal höher als letztere. Oder anders (besser) formuliert: zwar wird die Differenz des Membranpotentials zum K-Gleichgewichtspotential durch das Absinken der K-Leitfähigkeit aufgrund des größeren Einflusses des Na+ erhöht, da aber das K-Gleichgewichtspotential selbst in (wesentlich?) größerem Maße durch die Hypokaliämie verringert ist, ist eine Hyperpolarisation die Folge. So viel zu meinen Überlegungen dazu, hab auch mal danach gegoogelt, es taucht Hypokaliämie immer in Zusammenhang mit Hyperpolariation und verringerte neuromuskuläre Erregbarkeit bis zur Parese auf.
Bei Hyperkaliämie muss eine Depolarisation stattfinden, da die positiven Ladungen außen, das K+ quasi in der Zelle halten -> Membranpotential baut sich geringer auf. Wegen positiverem Membranpotential steigt auch die Leitfähigkeit für Na+ -> weitere Depolarisation, oder sogar Auslösen des Aktionspotential bei Erreichen der Membranschwelle (gibt's eigentlich eine Formel für die Leitfähigkeitsveränderung in Abhängigkeit vom Potential? wäre in die Goldmanngleichung eingesetzt bestimmt eine sehr lustige Differentialgleichung bei den ganzen gegenseitigen Abhängigkeiten).
Von Herzphysiologie hab ich aber keine Ahnung, deshalb kann ich da nur spekulieren, inwiefern die kardioplege Lösung das Myokard "ausschaltet"... :-nix

fatman
29.07.2005, 12:31
Zur Hypokaliämie hier mal ein Zitat aus dem Klinke/Silbernagl: "Wenn sich nun eine Hypokaliämie entwickelt und die extrazelluläre K+-Konz. unter 3,5 mmol/l sinkt, wird die Aktivität der Kaliumkanäle deutlich geringer. Die Zellen verlieren also zunehmend die Funktion, Kalium durchtreten zu lassen. Die Zelle repolarisiert nicht mehr vollständig und das Ruhemembranpotential ist weniger negativ."

Hier hat also test recht, durch die Hypokaliämie ändert sich die Leitfähigkeit.
Bei der Hyperkaliämie hat dagegen Monty recht, die abnehmende Konzentrationsdiffenrenz führt zu einer Depol, dadurch werden die Natriumkanäle geschlossen und nicht aktivierbar, ein AP ist nicht mehr auszulösen. Daher der Herzstillstand bei einer kardioplegen Lösung

Hoppla-Daisy
29.07.2005, 12:33
Jetzt bin ich beruhigt, ich begann schon an meiner Antwort auf einen ebensolche Klausurfrage zu zweifeln!

Monty
29.07.2005, 14:42
Also ich hab jetzt nochmal im Netz gesucht und folgende Seite gefunden http://www.univie.ac.at/graf/B14/Kalium/K_Vorlesung.pdf
Scheinbar haben test und ich recht, denn bei leichter Verringerung der K-Konzentration kommt es zunächst zur Hyperpolarisation, erst starke Verminderung bewirkt dann über eine Widerstandserhöhung für K+ die Depolarisation.

test
29.07.2005, 14:50
Wie ich bereits geschrieben habe sind für die kardioplege Wirkung einer hyperkaliämischen Lösung 2 Mechanismen verantwortlich:
1. Depolarisation des Membranpotentials durch Änderung des Kalium Nernst Potentials.
2. Änderung der Kaliumleitfähigkeit, sie steigt, dadurch wird es kaum noch möglich eine Depolarisation zu erzeugen (nach Schmidt Thews vergleichbar der Acetylcholin Wirkung am Vorhofmyokard, die ja auch aufdie Leitfähigkeit wirkt).
Genau so steht es im Schmidt Thews und so wurde es auch in unser Physio VL gesagt, da steht nicht welcher MEchanismus der wichtigere ist, ich hätte jetzt gedacht die Leitfähigkeitsänderung aber belegen könnte ich es nicht. Die Erregungsbildungsstörungen fangen ja schon bei geringfügigeren Kaliumkonzentrationserhöhungen an als mit ner kardioplegen Lösung. :-nix
Hoffe jetzt sind alle einverstanden ;-) :-stud