Gaja
03.09.2005, 20:59
Hallo zusammen. Ich habe ein Problem mit der Pathophysiologie des septischen Schocks und finde in meinen Büchern keine Lösung dafür und zwar:
Hyperdyname Form:
Hierbei kommt es ja zu einer Abnahme des peripheren Widerstandes bei Erhöhung des Herz-Zeit-Volumens (HZV). Im Kretz-Schäffer steht, dass es zu einer Zunahme des HZV durch Öffnung von arteriovenösen Shunts kommt und dass es distal davon zu einer Kapillarhypoxie kommt. Dies dürfte doch nicht initial zu einer Weitstellung der Gefäße führen oder? und wie kann es bei einem erniedrigen peripheren Widerstand zu einer Zunahme des HZV kommen? wo kommt das Volumen dafür her?
Hypodyname Form:
und wieso kommt es dann nach einer Weile zu einer peripheren Vasokonstriktion? es dürfte doch durch die periphere Azidose nicht plötzlich möglich sein, dass Katecholamine jetzt besser wirken, als vorher?
Hoffe ihr könnt mir helfen und mir zeigen wo mein Denkfehler liegt :-)
Vielen Dank und viele Grüße Gaja
Hyperdyname Form:
Hierbei kommt es ja zu einer Abnahme des peripheren Widerstandes bei Erhöhung des Herz-Zeit-Volumens (HZV). Im Kretz-Schäffer steht, dass es zu einer Zunahme des HZV durch Öffnung von arteriovenösen Shunts kommt und dass es distal davon zu einer Kapillarhypoxie kommt. Dies dürfte doch nicht initial zu einer Weitstellung der Gefäße führen oder? und wie kann es bei einem erniedrigen peripheren Widerstand zu einer Zunahme des HZV kommen? wo kommt das Volumen dafür her?
Hypodyname Form:
und wieso kommt es dann nach einer Weile zu einer peripheren Vasokonstriktion? es dürfte doch durch die periphere Azidose nicht plötzlich möglich sein, dass Katecholamine jetzt besser wirken, als vorher?
Hoffe ihr könnt mir helfen und mir zeigen wo mein Denkfehler liegt :-)
Vielen Dank und viele Grüße Gaja