Atrio-Ventrikulare Reizweiterleitung

[Buddy]

hy, leider finde ich keine Antwort darauf wie der AV-Knoten im Herzreizleitungssystem die Überleitung des vom Sinusknoten ausgehenden Reizes in höhe der Ventilebene des Herzens, also zwichen Atrium und Ventrikel kurz verzögert.
Der Sinn dieser Verzögerung ist mir klar, denn die Atrien sollen vollens entleert sein bevor die Vetrikel Kontrahiert, nur würde ich gerne wissen WIE der AV-Knoten dies macht, also wie wird das AP verzögert?

Eine Wikung von Atropin ist es ja das es die Weiterleiung des Reizes von Atrium zu Ventrikel beschleunigt wird. Das das Herz so vorerst eine besser leistung erbirngen kann ist mir auch klar, kann es denn dann passieren das wenn man nur rein Theoretsich zu viel Atropin gibt die die Weiterleitung des AP`s so stark beschleunigt das die Atrien noch garnicht genügend entleert sind, aber die Ventrikeln schon kontrahieren?

Würde mich freuen wenn ihr mit weiterhelfen könntet... und bitte verzeiht meine miserable Rechtschreibung!
Leider ist meine Literatur zu beschränkt als das sie mir die oben stehenden Fragen Beantworten könnte.
DANKE

[test]

Dafür solltest du dir mal die Aktionspotentiale im Reizleitungssystem anschauen. Der Aufstrich im AV Knoten ist nicht sehr steil sondern eher schräg, da er im Gegensatz zum Myokard nicht durch Natrium sondern durch Calciumkanäle getragen wird. Je geringer jetzt die Zahl aktivierbarer Calciumkanäle ist desto flacher ist der Aufstrich und desto langsamer die Weiterleitung sprich desto größer die Verzögerung.
Müßte eigentlich in jedem größerem Physiobuch stehen wie Schmidt Thews oder Klinke Silbernagl. Gibts bei dir in der Nähe nicht eine BIbliothek oder Buchhandlung, dann gucks dir da doch mal an ;)

[Challenger]

Der Sinn dieser Verzögerung ist mir klar, denn die Atrien sollen vollens entleert sein bevor die Vetrikel Kontrahiert

Der Sinn besteht vor allem darin, dass sich tachykarde Vorhofaktionen (z.B. Vorhofflimmern) nicht ungefiltert bzw. ohne Verzögerung auf das Kammermyokard übertragen.

[test]

Der Sinn besteht vor allem darin, dass sich tachykarde Vorhofaktionen (z.B. Vorhofflimmern) nicht ungefiltert bzw. ohne Verzögerung auf das Kammermyokard übertragen.

Naja das bezweifele ich. Ein krankhafter Prozess ist in den seltensten Fällen Selektionsdruck genug um so etwas zu veranlassen. Vor allem wird VHF nicht gerade sehr häufig gewesen sein bei unseren vorgängern ;)

Also ich würde auch sagen, dass der ursprüngliche Sinn in der Verzögerung der ventrikulären Kontraktion liegt und damit zu einer effektiveren Funtkion des Herzens führen.

[pappydee]

Das das Herz so vorerst eine besser leistung erbirngen kann ist mir auch klar, kann es denn dann passieren das wenn man nur rein Theoretsich zu viel Atropin gibt die die Weiterleitung des AP`s so stark beschleunigt das die Atrien noch garnicht genügend entleert sind, aber die Ventrikeln schon kontrahieren?

die vorhofkontraktion leistet nur einen kleinen beitrag zur ventrikelfüllung, insofern wäre dieser effekt der atropinüberdosierung das eher kleinere problem...
denn man kann natürlich mit einem chron. vorhofflimmern leben - haben viele leute. die leistungsfähigkeit ist eben etwas eingeschränkt, aber bei den meisten patienten mit vorhofflimmern ist die leistungsfähigkeit noch durch ganz andere sachen eingeschränkt (z.b. die coxarthrose ;-) ).