Fall10/2005 2.Meinung Neurologie Konsil [Archiv] - Seite 2

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FataMorgana

03.10.2005, 18:59

ich würde gerne noch Thiamin im Serum bestimmen bei V.a. Wernicke Enzephalopathie

Dies fand ich einen hervorragenden differenzialdiagnostischen Vorschlag. Allerdings sollte man die Bestimmung nicht im Serum, sondern im EDTA-Blut durchführen. Die Vitamine B1, B2 und B6 liegen in höherer und vor allem stabilerer Konzentration intraerythrozytär vor. Daher sollten sie immer aus EDTA-Blut bestimmt werden.

Was hier gegen Wernicke spricht, ist die fehlende Besserung nach Thiamingabe (wussten wir aber vorher noch nicht). Außerdem bin ich mir nicht sicher, ob die lymphozytäre Pleozytose im Liquor so gut zu dieser Diagnose passt.

Ein MRT könnte sicherlich auch weiterhelfen, auch um den Wernicke endgültig vom Tisch zu haben. Außerdem wissen wir ja immer noch nicht so recht, was eigentlich los ist. Vielleicht können uns ja die Neuroradiologen hier weiterhelfen...

Wo sind denn eigentlich unsere Neurologen, lala, hiddl usw.?

Zoidberg

03.10.2005, 19:01

danke für den interessanten hinweis zum thiamin fata :-)

Pünktchen

03.10.2005, 19:08

FataMorgana

03.10.2005, 19:09

danke für den interessanten hinweis zum thiamin fata :-)

Na, für irgend etwas müssen die Laborratten ja auch gut sein. ;-)

Bei mehreren tausend Analyten im Speziallabor ist es für klinisch tätige Ärzte gar nicht mehr möglich, da den Überblick zu behalten.

Übrigens gilt das Gesagte im Prinzip auch für Folsäure ("Vitamin B 9"), doch da wird das in der Praxis (noch) nicht konsequent realisiert. Prinzipiell müsste das Labor aber dazu in der Lage sein. Bei Vitamin B2, teilweise auch B1, wird das Labor die Analyse aus Serum jedoch häufig ablehnen. Wenn dann die Thiaminbehandlung schon begonnen hat und kein EDTA-Blut mehr von vorher vorhanden ist, wäre das diagnostisch sehr ärgerlich...

hiddl

03.10.2005, 20:50

Sorry, falls ich nicht gründlich gelesen haben sollte,
aber ist der Patient sediert? Oder oral intubiert ganz ohne Sedierung und liegt einfach nur so da?
Bild vom Kopf will ich auf jeden Fall auch, mehr fällt mir aber gerade nicht ein (nach 13 h neurologischer Intensivmedizin heute... :-(( )

Lg, Ute

test

03.10.2005, 20:51

Im MOment nicht sediert.
MRI vom Kopf kommt dann morgen ;)
Vielleicht hat ja noch jemand ne Idee.

hiddl

03.10.2005, 21:32

test

04.10.2005, 12:33

So, jetzt bin ich von der Klinik nach Hause gefahren, der Kopf ist einmal durchgepustet und dann fällt mir doch was ein.
Das waren doch alles Hirnstamm-Symptome, wenn mich nicht alles täuscht? Also würd ich auch da das Problem suchen, so in Richtung Hirnstamm-Encephalitis (Ischämie ja wohl weniger wegen des progredienten Verlaufs), Bickerstaff oder so. Da gab's doch so Antikörper, GQ1schießmichtot, aber da bin ich jetzt zu faul, das nachzulesen. :-sleppy Kann man ja als Konsiliar den Hintergrund-OA fragen ;-).

Müßte man aber ja morgen im MRT sehen.

Gute Nacht, Ute

Ist der Verlauf den wirklich progredient? Der Patient war 2 tage im Krankenhaus in denen er sich verschlechtert hat, dann wurde er intubiert seitdem ist zwar an anti-infektiöser Therapie so ziemlich alles gefahren worden, was es gibt, bei jedoch gleichbleibend schlechtem Zustand. ;-)
Aber die Symptomatik ist auf jeden Fall im Hirnstamm zu suchen. Lichtreflexe sind intakt Mittelhirn tuts also wohl noch. ;-) Das EEG sieht nicht zu schlecht aus.
Daher haben wir die Verdachtsdiagnose eines Coma vigile oder Locked in Syndroms gestellt, wobei Locked in Syndrom eher unwahrscheinlich ist, da er ja auf Ansprache nicht reagiert hat mit Augenbewegungen oder öffnen, vielleicht ist er aber auch taub durch den Prozess im Stammhirn. :-nix

Jetzt zum geforderten MRT, was im echten Fall schon vor der Konsilanforderung da war :-)) So schlau waren die med ICUler dann auch selber ;)

Es gibt sogar schon einen Bericht und zwar sagt der:

Bilaterale ischämische Infarkte in der Pons und bilaterale ischämische Infarkte im lateralen, posterioren Thalamus. (hyperdensitäten in T2)

Hm soweit so gut, wir sehen, dass der befundende Radiologe für seinen schlechten Berichte bekannt ist und denken uns, dass wir uns das MRT später mal selber ansehen werden.
Denn was könnte bilaterale Infarkte in Pons und Thalamus machen?
Vielleicht hat ja jetzt schon jemand eine Idee, was es sein könnte.

test

04.10.2005, 12:36

Können wir das MRI nochmal beurteilen lassen? und ggf ein neues machen?

Lässt sich ein Extubationsversuch durchführen....bzw kann der Patient noch selbständig atmen?

und was machen meine oligoklonalen Banden?

Und gibts eine Person zur Fremdanamnese???

Sorry, dass ich deine Fragen vergessen habe.

Extubationsversuch soll erst nach Rücksprache mit der Familie erfolgen. Fremdanamnese ist natürlich möglich. Die Familie ist sehr aufgewühlt, da er ja nicht so sehr krank war, es sah für sie nur wie ein Infekt (Fieber, Lethargie, Nackensteife) aus und dann ging es im KRankenhaus so rapide bergab.

Oligoklonale Banden wurden meines Wissens nicht gemacht, ich würde aber davon ausgehen, dass sie negativ gewesen wären.

test

04.10.2005, 12:46

Die wichtige zweite Frage war ja auch nach der Prognose, wer hat denn eine Idee, ob man dazu schon etwas sagen kann?

Tombow

04.10.2005, 13:44

Hmmm...also, um einen Infarkt zu bestätigen, würde ich ein CCT machen(ohne KM)...da das ganze schon länger andauert, müßten sich die Infarkte schon gut demarkiert haben. Wäre es dem nicht so, würde ich eher an einer floriden Entzündung denken.

Sorry, wenn ich die Diagnose anzweifle, aber wenn schon der Radiologe für seine schlechten Befunde bekannt ist, würde ich seinem Befund wirklich KEIN VERTRAUEN schenken. Außerdem könnte ich nicht wirklich gut herauslesen, zu welchem Zeitpunkt das MRT gemacht wurde und mit welchen Sequenzen(FLAIR? Diffusion?). Daher bin ich auch

Prognose...je nachdem, worum es sich handelt. Bei einer Entzündung wäre eine partielle Restitutio möglich, bei einem Infarkt eher nicht.

Eine Entzündung ist immer noch wahrscheinlich, die Frage ist, ob man da was bewirken könnte. Oligoklonale Banden und MRZ wären dann doch einer Überlegung wert.

lala

04.10.2005, 17:17

test

04.10.2005, 20:14

CCT wird in USA nicht gerne gemacht für Prozesse im Hirnstamm. Wurde in dem Fall auch nicht mehr gemacht.

Achja das MRI, das wir beurteilt haben wurde bei uns an der Uniklinik gemacht, am morgen des Tages an dem wir angerufen wurden, also 3 Wochen nachdem der Patient im anderen Krankenhaus aufgenommen worden war.
Ein anderes MRI gab es nicht, da das einzige aus dem anderen Krankenhaus durch Bewegungsartefakte unlesbar war.

Wir haben uns unser MRI dann selber angeguckt, da der Bericht wirklich nicht sehr gut war ;)
Man sieht in T2 Wichtung eine hyperdense bilateral zusammenhängende symmetrische Läsion in der Pons, allerdings nicht der Verteilung eines Gefäßes folgend. Mehr rund symmetrisch aussehend sie nimmt einen großteil der pons ein. Ich hoffe, dass ist einigermaßen verständlich.
Zusätzlich 2 absolut symmetrische in T2 hyperdense runde Läsionen in den posterioren lateralen Thalami.
Leider kann ich mich nicht mehr erinnern, ob auch Diffusionswichtungen dabei waren. Allerdings spricht das Aussehen der Läsionen gegen Infarkte, da sie keinem Gefäßgebiet entsprechen. Die betroffenen Areale sind auch typisch für die zugrundeliegende Pathologie. Vielleicht hat ja jemand eine Idee. Ich habe leider nicht die Originalbilder, werde aber mal im INet suchen ob ich was finde ;)

test

04.10.2005, 20:19

Also wenn das MRT soooo schlecht war - warum nicht wiederholen??
Bitte inkl. MR-Angio venöse und arteriell!
DD:
Basilaristhrombose
Sinusthrombose (=> Stauungsinfarkte??
Listerienmeningitis/Encephalitis

würde ggf. Antibiose erweitern (Ampicillin)....
TBC-Diagnostik?

Hatten wir HIV-Test schon? Andere Pilze oder Toxoplasmose??? M.Whipple?

Nur so wilde Ideen....

Das MRI wurde ja wiederholt, den Bericht und die Beschreibung, die ich in den letzten Posts gemacht habe, waren ja ganz aktuelle neue Aufnahmen.
MR-Angio arteriell/venös ohne besondere Befunde. Basilaris absolut frei.
An der Antibiose haben wir nichts geändert.
TBC war immer negativ
HIV, Pilze, Toxo negativ.
Wie willst du nach M.Whipple gucken?
zumindest im MRI kein Hinweis auf Meningitis

Pünktchen

04.10.2005, 20:34

keine Ahnung wie das in Amerika läuft, aber hat er Impfheft um nachzuvollziehen ob und gegen was er irgendwann mal geimpft wurde?

Wo wohnt der Patient und was arbeitet er genau?

test

04.10.2005, 20:40

keine Ahnung wie dsa im Amerika läuft, aber hat er Impofheft um nachzuvollziehen ob udn gegen was er irgendwann mal geimpft wurde?

Wo wohnt der Patient und was arbeitet er genau?

Er wohnt in Eastern Kentucky aufm Land und arbeitet auf seiner Farm (keine Tierzucht) und nen Impfheft hat er nicht. Seine Frau meint er sei mal gegen Tetanus geimpft worden als er eine Wunde hatte. Ansonsten weiß sie es nicht, er war sehr selten beim Arzt.

Hellequin

04.10.2005, 22:17

Vielleicht eine Echinokokkose? *schussinsblaueabgeb*
Da gibts doch irgendwelche Antikörper die man bestimmen kann, oder?

Doctöse

05.10.2005, 00:25

:-)) Google ist mein Freund. Ich werf dann mal ne Diagnose innen Raum: Zentrale Pontine Myelinolyse. Passte im Artikel alles so schön zum Fall. :-))

Tombow

05.10.2005, 13:24

@Doctröse:
Wäre nett, wenn du auch einen Link zu dem Artikel zitieren würdest.

Zentral Pontine Myelinolyse wäre sehr wohl möglich. Also, schalten wir mal von google auf PubMed um und machen uns schlau:

Zentral Pontine Myelinolyse:
Demyelinisierende Erkrankung, die den zentralen Pons betrifft. Es sind aber auch extrapontine Lokalisationen (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16093630&query_hl=1) beschrieben worden(die auch nicht so selten vorkommen sollen.

Äthiologie:
Am Häufigsten assoziiert mit einer chronischen Hyponaträmie bzw. dem zu schnellen Ausgleich einer solchen. Laut diesem (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=11803185&query_hl=9) Paper ist die zweithäufigste zugrundeliegende Ursache der chronische C2-Abusus, gefolgt von lebertransplantierten Patienten(wahrscheinlich ist die ZPM in diesem Falle Cyclosporin-assoziiert) und chronischer Niereninsuffizienz. Es sind aber sehr wohl auch normonaträmische (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12161906&query_hl=9) und paraneoplastische Fälle beschrieben worden, sowie Fälle mit schwerwiegenden Elektrolytenverschiebungen anderer Genese(Dialyse, schwerste Verbrennungen, Sepsis, etc.)

Pathogenese:
Wahrscheinlich (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=11430268&query_hl=9) Apoptose-assoziiert. Die klassischer Erklärung des Zelluntergangs über einen reinen osmotischen Schaden ist wohl unzureichend.

Symptomatik:
Quadriplegie, Dysarthrie, Vigilanzstörungen unterschiedlicher Ausprägung. Vegetative Symptomatik wie Inkontinenz, etc. ist in Einzelfällen auch beschrieben worden. Das Schweregrad der Symptomatik hängt laut einigen Reviews(z.B. hier (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=10460448&query_hl=9)) nicht unbedingt mit dem Ausmaß der Läsion in der Bildgebung. Außerdem kann sich die Symptomatik bei unauffälligem Bildgebungsbefund (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=11803185&query_hl=9) entwickeln.

Diagnostik:
Neurologischer Untersuchungsbefund konsistent mit einer Pons/Mittelhirnläsion mit typischerweise symmetrischem Befallsmuster(DD MS: meistens asymmetrischer Befallsmuster). Elektrophysiologie angeblich(keine zuverlässigen Daten verfügbar) ohne wesentlichem diagnostischen Wert. Gesichert wird die Diagnose durch den entsprechenden Bildgebungsbefund im MRT/CT. Einige Paper schreiben auch der FLAIR-Sequenz eine höhere Sensitivität (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=14518678&query_hl=9) zu

Therapie und Prognose:
Irgendwie ist man sich da uneinig. Grundlagenforschung scheint noch in den Kinderschuhen zu stecken, was sich auch in den unterschiedlichen Therapiekonzepten niederschlägt.
Dieses (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=10460448&query_hl=9) Review schreibt einem höheren Stellenwert der Therapie von Begleiterkrankungen wie Harnwegsinfekten oder Aspirationspneumonien mit einer im allgemeinen eher günstigen Prognose. Es sind auch komplette Ausheilungen beschrieben, sowohl bildgebungstechnisch als auch klinisch (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=10612108&query_hl=9)
Eine allgemein anerkannte spezifische Therapie scheint nicht zu existieren. Therapeutische Ansätze beinhalten die Infusion von Immunoglobulinen (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=10803802&query_hl=9), Plasmapherese (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=10209986&query_hl=9) (interessant, fast die gleichen Therapieoptionen wie beim Guillain-Barré-Syndrom), sowie Induktion einer erneuten Hyponaträmie mit nachfolgendem langsamen Ausgleich (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=10404700&query_hl=9). Im Tierversuch ist die protektive Wirkung von Dexamethason (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15698632&query_hl=1) und einer bestehenden/induzierten Azotämie (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=10661508&query_hl=9) beschrieben worden. Auch wenn man sich uneinig ist, welche Therapie am besten geeignet ist, die Bedeutung der Therapie für eine Verbesserung der Prognose scheint außer Zweifel (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=11803185&query_hl=9) zu sein.

Soviel von mir. Hoffen wir auf mehr Elaboration/Erfahrungsberichten von unseren Neurologen hier.

Doctöse

05.10.2005, 13:42

Bitte, ein Link: www.emedicine.com/neuro/topic50.htm :-lesen