Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : HCO3 aktuell vs. Standard-HCO3
Thema: Säure-Basen Haushalt
Es geht um den Unterschied der "aktuellen Bicarbonatkonzentration" und der "Standard Bicarbonatkonzentration" bei Veränderungen des Säure-Base Haushaltes.
Aktuelle HCO3 Konz. ändert sich bei respiratorischen und nicht respiratorischen Azidosen/Alkalosen. Bei respiratorischer Azidose ist sie erhöht, bei nicht respiratorischer Azidose erniedrigt (da PCO2 sich erniedrigt und sich ein Teil des HCO3 zu CO2 umwandelt).
Ist es richtig, dass die Standard HCO3 Konz. sich nur bei metabolischen Störungen ändert (da sie sich nur auf Bedingungen mit normalen PCO2 bezieht)? Ändert sie sich immer bei metabolische Störungen, z.B. bei met. Alkalose >24 mmol/l?
Könnte mir jemand bitte den genauen Unterschied zwischen aktueller und Standard-Bicarbonatkonzentration erklären? Wäre schön, wenn Beispiele kämen, wie sich der Standard Wert bei verschiedenen Störungen verhält... :-blush
Danke!!!
Hi sunny.
Dann werd ich mal probieren etwas Licht ins Dunkel des S-B-Status zu bringen, wobei ich da eigentlich nicht viel zu tun da deine Ideen allesamt richtig sind:
Der aktuelle HCO3 (im folgenden aHCO3) steht im Gleichgewicht mit dem pCO2 - wenn ich den pCO2 ändere verschiebt sich der aHCO3 in die gleiche Richtung. Das ist ja das Prinzip der Pufferung. Denk an die Gleichung für pH-Werte bei Pufferlösungen. Wenn du Nenner und Zähler des Bruches am Ende in die gleiche Richtung veränderst bleibt der pH (nahezu) konstant.
Diese Verschiebung ist übrigens dadurch möglich, dass HCO3 auch noch mit dem Proteinat-Puffer im Gleichgewicht steht (irgendwo müssen die Pufferteilchen ja kommen).
Den Standard-HCO3 (ab jetzt sHCO3) misst man immer beim definierten pCO2, d.h. nachdem man die Blutprobe tonometriert hat (dabei zwingt man ihr den def. pCO2 auf). D.h. du verschiebst manuell das CO2-HCO3-Gleichgewicht auf einen Standard-pCO2. Wenn die pCO2-Änderung vorher rein respiratorisch war und nicht kompensiert wurde befinden sich ja immernoch die gleiche Anzahl Säure-, bzw. Base-Teilchen im Körper. Es wurden ja noch keine über die Niere ausgeschieden. Damit kannst du dieses Gleichgewicht wieder genau in die "Norm-Lage" bringen -> bei respiratorischen Störungen ohne metabolische Kompensation ist der sHCO3 unverändert.
Hat jetzt schon eine metabolische Kompensation eingesetzt wurden ja bereits Säure- oder Baseteilchen aus dem Körper entfernt, damit kannst du das Gleichgewicht auch nicht mehr auf die ursprüngliche Lage einstellen -> der sHCO3 ist auch verändert.
Metabolische Störungen:
Hierbei hast du ja für ganz kurze Zeit (also ohne Kompensation; diese greift über die Lunge allerdings so schnell, dass du diese unkompensierte Phase kaum antreffen wirst) mehr Säure- oder Baseteilchen im Kreislauf ohne dass sich der pCO2 ändert (Atmung bleibt ja erstmal gleich). Also -> veränderter HCO3, aber keine pCO2-Änderung. Damit veränderst du an den Konzentrationen auch durch das Tonometrieren nichts, es sind also aHCO3 und sHCO3 verändert.
Zum Unterteilen der S-B-Störungen würd ich aber eigentlich gar nicht auf dem sHCO3 rumreiten (wird eh nicht immer angegeben). Viel wichtiger sind eigentlich BE (Basenüberschuss) und pCO2 sowie der pH.
1. Schritt: pH -> Azidose oder Alkalose?
2. Schritt: pCO2 -> pH runter, pCO2 hoch -> respiratorische Störung; pH runter, pCO2 runter -> Störung kann nicht respiratorisch sein [eine respiratorische Störung verändert ja den pH über den pCO2, der pH geht aber nur runter wenn der pCO2 hochgeht; in diesem Fall sicher eine metabolische Azidose mit respiratorischer Teilkompensation]; pH runter, pCO2 konstant -> rein metabolische Azidose (ohne Kompensation)
3. Schritt (eigentlich nur zur Überprüfung): BE -> BE = 0: ganz klar respiratorisch, nicht kompensiert (BE verändert sich immer nur wenn durch ein metabolisches Geschehen, d.h. Basen oder Säuren in die Blutbahn rein oder raus, stattfindet); BE runter, pH runter (pH ist saurer, ich hab weniger Basen) -> metabolische Störung [wenn pCO2 entsprechend verändert mit respiratorischer Kompensation]; BE runter, pH hoch (pH ist basischer, ich hab weniger Basen laut BE) -> respiratorische Alkalose mit metabolischer Teilkompensation
Okay, das sieht jetzt wahrscheinlich erstmal ganz schlimm aus, aber eigentlich ist es das nicht. Wenn's zu unverständlich ist melde dich nochmal, dann überleg ich mir noch eine Beispiele mit richtigen Werten...
(eine entsprechende Tabelle findest du übrigens z.B. im Schmidt-Thews S. 803 - aber verstehen bringt hier wirklich mehr als auswendig lernen).
ciao, Lars
Hi Lars,
was würde ich ohne deine kompetente Physio Hilfe machen ;-) Ganz großes Dankeschön, find es echt klasse dass, du dir die Zeit nimmst auch jene noch so merkwürdige Frage zu beantworten.
Leider habe ich den Schmidt Thews nicht, aber die generelle Abgrenzung der einzelnen Störungen habe ich auch mit dem Silbernagl verstanden.
Ich habe so genau nach Standard Bircarbonat gefragt, da angekündigt wurde, dass es in der Richtung auf jeden Fall eine Klausurfrage geben wird - ich möchte für alles gerüstet sein ;-)
Auch wenn ich deine Erklärung noch nicht ganz genau angesehen habe, denke ich, dass es mir weiterhelfen wird. Werde mir deinen Beitrag morgen nochmal in aller Ruhe durchlesen (irgendwie fallen mir die Augen schon zu ;-) ; falls ich dann noch Fragen haben sollte, werde ich gerne auf dein Angebot zurückkommen.
:-top
Ich muss leider nochmal nachfragen:
Zusammengefasst:
Bei metabolischer Azidose fällt der aHCO3 ab, da die Wasserstoffionen zu CO2 abgepuffert werden, welches dann abgeatmet werden kann.
Bei respiratorischer Azidose bilden sich vermehrt HCO3 plus H (also >aHCO3), da der CO2 Partialdruck erhöht ist.
Grundsätzlich habe ich jetzt verstanden, dass sich der aHCO3 gleichsinnig dem PCo2 verhält und dass sHCO3 sich nur bei metabolischen Störungen oder bei met. Kompensationen von respiratorischen Störungen ändert.
Allerdings versteh ich immer noch nicht 100%ig warum sich sHCO3 wie verhält... :-blush
Du schriebst da etwas von Gleichgewicht manuell auf "Norm Lage" verschieben, also wieder auf Norm PCO2 von 40mmHg. Danach sagtest du, dass wenn eine met. Kompensation eingesetzt hätte das Gleichgewicht nicht mehr auf die Norm Lage gebracht werden könne. Aber gerade das ist doch Sinn und Zweck einer Kompensation???! Also beim sHCO3 blicke ich leider immer noch nicht so richtig durch (dauert bei mir leider etwas länger).
Wäre super nett, wenn du viellciht ein Beispiel geben könntest, an dem ich die Veränderung nachvollziehen kann *ganz dreist frag* :-blush
Dennoch bis hierhin: Danke! :-))
Hi sunny.
Kein Problem, ich fands heute morgen selber recht kurios was ich da geschrieben hab (also etwas zu kompliziert).
Deine Zusammenfassung ist auf jeden Fall schon mal richtig! :-top
Jetzt zu deinem zweiten Absatz:
Ich wollte es erst mit einer Waage als Beispiel versuchen, das wird aber recht kompliziert wegen der Gleichgewichtsreaktionen. Daher muss ich's mal anders versuchen:
Bei Hyperventilation verlierst du Säuren in Form von CO2 (in diesem Moment geht auch der aHCO3 runter damit sich der pH-Wert nicht ganz so schlimm ändert). Wenn du durch das Tonometrieren jetzt wieder CO2 hinzufügst ist die ganze Situation wieder wie vorher (du hast wieder mehr CO2, damit ist auch wieder der HCO3 höher [= Ausgangsniveau], in diesem Fall nennen wir ihn dann aHCO3). Soweit hast du das ja auch glaub ich alles verstanden.
Nun fängt der Körper an metabolisch zu kompensieren. D.h. du hast eine Alkalose, folglich werden in der Niere mehr Protonen resorbiert. Dieses Gleichgewicht der Protonen-Abgabe/-Aufnahme über die Niere haben wir bisher ja ganz außen vor gelassen, es war auch ausgeglichen. Aber bei dieser Kompensation wird sozusagen die Niere mit in unser "Blut-pH-System" eingebaut. Die Niere pumpt also zusätzlich Protonen in unser Blut. Dadurch geht der pH im Blut wieder runter. Aber: der pCO2 ist ja in erster Linie über die Lunge reguliert, d.h. der ändert sich nicht großartig. Wenn ich jetzt tonometriere (also pCO2 auf Normwert) habe ich ja auch noch die Protonen in der Probe, die die Niere ins Blut geschafft hat. Entsprechend kann dann gar nicht der gleiche sHCO3 gemessen werden.
Pass auf, mir ist gerade doch noch ein Beispiel eingefallen:
Stell dir zwei Säulen mit Wasser vor, die miteinander verbunden sind (die rechte steht für Säuren, die linke für Basen). Jetzt verschieben sich aus irgendwelchen Gründen die Wasserspiegel so, dass der linke höher steht (ich habe also mehr Basen = Alkalose; natürlich geht das physikalisch eigentlich nicht, aber es ist im Beispiel einfach so). Du möchtest aber links und rechts die gleiche Höhe der Wassersäulen haben. Was machst du - du gibst rechts von außen zusätzlich Flüssigkeit rein (stell dir mal Öl vor, damit bleiben noch zwei schöne Phasen erhalten). Damit ist das Gleichgewicht wieder hergestellt (das Öl waren die Protonen aus der Niere).
Jetzt gehst du aber hin und tonometrierst - d.h. du gibst der rechten Säule die am Anfang bestehende Höhe vor. Aber weil du jetzt noch zusätzlich das Öl im System hast wird die linke Säule automatisch höher steigen als am Anfang - die linke Säule waren die Basen, also das HCO3 und weil wir tonometriert haben ist die Höhe der linken Säule im Bsp. das sHCO3.
Hm, hat dich das weitergebracht? Zugegeben - das Bsp. verhält sich nicht immer den Gesetzen der Physik entsprechend, aber es passt so in etwa :-blush.
Zum Schluss ein Beispiel mit Werten:
Wir beginnen mit Normwerten:
pH = 7,40
pCO2 = 40mmHg
aHCO3 = 23mmol/l
sHCO3 = 23mmol/l
BE = 0
jetzt entwickelt unser Patient plötzlich eine respiratorische Insuffizienz:
pH = 7,30
pCO2 = 60mmHg
aHCO3 = 30mmol/l
sHCO3 = 23mmol/l
BE = 0
die respiratorische Insuffizienz hält länger an, es setzt die metabolische Kompensation ein:
pH = 7,38
pCO2 = 60mmHg
aHCO3 = 35mmol/l
sHCO3 = 28mmol/l
BE = 5
wenn du nur diese BGA bekommst kannst du mit einem Blick sehen dass eine metabolische Komponente dabei ist. Aber ursächlich oder kompensatorisch? Der pH ist runtergegangen, du hast aber mehr Basen als normal im Blut. Daher kann nur eine metabolische Kompensation vorliegen.
Ist es jetzt einigermaßen klarer? Sonst frag ruhig nochmal. Vielleicht findet ja auch noch wer anders ne gute Erklärung.
Ciao, Lars
Ich habe jetzt nicht die ganzen Erklärungen gelesen.
Aber meine einfache Erklärung wäre:
Bei respiratorisch bedingter Säure Basen Störung ist dein veränderter P CO2 verantwortlich für die Veränderung des pHs. Der p CO2 liegt also außerhalb des Bereichs 35-45. Das bedeutet mit dem Standardbikarbonat korrigierst du seine respiratorische Störung im Labor auf 40mmHg wo sie hin soll.
Damit muß bei respir. Störung das Standard Bikarbonat normal sein, so lange keine metabolische Kompensation oder ähnliches erfolgt ist. Zudem sieht man eine Differenz zwischen Standard und aktuellem HCO3 -> respiratorische Störung.
Bei metabolischer Störung, bei der wir annehmen, dass der pCO2 bei 40 ist also keine resp. Kompensation erfolgt, ändern wir bei der Standard Bikarbonat Messung auch nichts am pCO2 weil der auch im Körper bei 40 war. Also wird Standardbikarbonat nicht normal sein und es wird eine, wenn, nur sehr geringe Differenz zwishcen aktuellem und Standard HCO3 geben.
Vereinfacht würde ich es mir so merken, dass du bei Messung des Standard HCO3 praktisch die Ventilation des Patienten korrigierst auf Normalwerte und schaust, ob immer noch eine Veränderung vorliegt. Hatte er ne respiratorische Störung korrigierst du die und damit sollten dann die Werte wieder normal sein, bei der metabolischen Störung kannst du sie damit eben nicht wieder auf Normalwerte bringen. :-lesen
Übrigens wird klinisch immer der BE (base excess) benutzt, der aber prinzipiell nach ähnlichem Verfahren erfasst wird.
Wenn du durch das Tonometrieren jetzt wieder CO2 hinzufügst ist die ganze Situation wieder wie vorher (du hast wieder mehr CO2, damit ist auch wieder der HCO3 höher [= Ausgangsniveau], in diesem Fall nennen wir ihn dann aHCO3).
Nun fängt der Körper an metabolisch zu kompensieren. D.h. du hast eine Alkalose, folglich werden in der Niere mehr Protonen resorbiert. Dadurch geht der pH im Blut wieder runter. Aber: der pCO2 ist ja in erster Linie über die Lunge reguliert, d.h. der ändert sich nicht großartig. Wenn ich jetzt tonometriere (also pCO2 auf Normwert) habe ich ja auch noch die Protonen in der Probe, die die Niere ins Blut geschafft hat. Entsprechend kann dann gar nicht der gleiche sHCO3 gemessen werden.
Kann mich nur wiederholen: Danke für deine Mühe (übrigens auch an test ;-) ). Hätte zum deinem Absatz oben noch ein paar Fragen.
Bei einer resp. Alkalose muss natürlich durch H-Sekretion kompensiert werden, um den pH zu senken. Aber ist das von dir im ersten Absatz beschriebene "tonometrieren" nicht auch eine Art der Kompensation. Wenn man doch vermehrt CO2 zuführt, müsste sich der pH doch auch wieder stabilisieren oder wird dadurch die Reaktion: CO2 plus H2O - HCO3 plus H
stark nach rechts verlagert, so dass dadurch vermehrt HCO3 gebildet wird (sich somit aHCO3 erhöht) und der pH wieder alkalotisch ist? Meintest du das so? D.h. ja eine Tonometrie verändert den Zustand nicht und es bedarf wirklich einer renalen Kompensation. Diese allein reicht aber nicht aus, weil PCO2 erniedrigt bleibt. Bis hierhin ist´s auf jeden Fall verständlich.
Aber wie sind deine 2 letzten Sätze zu verstehen.. :-nix
Man setzt PCO2 auf 40 mmHg (der bei normaler sHCO3 Konz. herrscht). Das noch Protonen durch die Kompensation im Blut sind verstehe ich; wie ergibt sich jedoch jetzt daraus ein veränderter sHCO3, wo er doch bei durch Tonometrie herbeigeführtem PCO2 auch normal sein müsste? Weißt du ich versteh einfach nicht, wie man einfach den PCO2 auf den gewünschten Normwert verschiebt und dann daraus auf sHCO3 Konzentrationsänderungen schließt... Um auf dein Beispiel zurück zu kommen. Bedeutet das Tonometrieren, dass man "etwas (sHCO3??) zugeben" muss um den normalen PCO2 zu erreichen - und diese "Zugabe" addiert sich dann in diesem Fall zu dem normalen sHCO3???
Ich habe jetzt deine letzten Sätze nicht ganz verstanden, aber wenn ich es richtig verstanden habe, geht es um die metabolische Störung?
Also sprechen wir einen Fall durch:
metabolische Azidose:
Aus irgendeinem Grund ist einfach zu viel Säure vorhanden, der ph also niedriger, durch den niedrigen pH (viel Protonen) wird Bicarbonat verbraucht ist also dementsprechend niedrig. Der Körper wird versuchen respiratorisch dagegen zu wirken. sagen wir jetzt mal einfach theoretisch wäre in dem Fall das aktuelle Bicarbonat 15, durch leichte hyperventilation zur Kontrolle liegt der PCO2 im Menschen vielleicht bei 35, in der Probe fürs Standardbikarbonat wird er auf 40er PCO2 gebracht damit sage ich mal läge das Standardbicarbonat bei 17, was deutlich zu niedrig ist (normalwert: 24), das heißt es MUSS eine metabolische Störung vorliegen, weil wir mit dem PCO2 praktisch eine möglicherweise Respiratorische Störung ausgeschaltet haben. :-nix
Wenn der PCO2 im Menschen schon normal war, was er bei metabolischer Störung ohne resp. Kompensation meist ist, unterscheidet sich der Standart Wert im VERGLEICH vom aktuellen HCO3 kaum, sie werden aber sehr wohl beide vom NORMALWERT 24 abweichen.
Wenn ich nicht alles falsch verstanden habe, wird beim Tonometrieren lediglich der CO2-Partialdruck in der Blutprobe den Normwerten angepasst, um sozusagen eine mögliche resp. S/B-Störung rückgängig zu machen. Liegt der HCO3- dann trotzdem erhöht/erniedrigt vor, muss eine metabolische Störung die Ursache sein.
Kann man das so sagen?
Wenn ich nicht alles falsch verstanden habe, wird beim Tonometrieren lediglich der CO2-Partialdruck in der Blutprobe den Normwerten angepasst, um sozusagen eine mögliche resp. S/B-Störung rückgängig zu machen. Liegt der HCO3- dann trotzdem erhöht/erniedrigt vor, muss eine metabolische Störung die Ursache sein.
Kann man das so sagen?
kann man ;-)
Genau,
man beblubbert die Blutprobe mit CO2 unter dem gewünschten Partialdruck. Damit zwingt man der Probe eine entsprechende CO2-Konzentration auf; dabei stellt sich das gleiche Gleichgewicht ein wie am Anfang sofern man an den einzelnen Komponenten (also H+, HCO3-) nichts geändert hat. Wenn aber H+ oder HCO3- entfernt wurden ist auch die Gleichgewichtslage bei dem definierten pCO2 nicht mehr die selbe -> der sHCO3 hat sich geändert.
Das ist ungefähr so wie bei ner Feder. Du ziehst dran -> sie wird länger, jetzt läßt du los -> sie hat wieder die gleiche Länge wie vorher. Wenn du während dem Ziehen aber ein kleines Gewicht dranhängst wird die Länge anders sein nachdem du sie losgelassen hast!
Ciao, Lars
Aaaaachsooo
Danke Lars ich glaube jetzt ist der Knoten geplatzt (dafür würde ich dir gerne 100 Renomeepunkte geben, darf dich allerdings momentan nicht bewerten :-(( ) :-)) So wirds auf jeden Fall verständlicher.
Dank auch an die anderen beiden Erklärer.
Bitte, bitte, freut mich!!! :-top
Ich hab selten so lange gebraucht bis mir ein einigermaßen vernünftiges Beispiel eingefallen ist wie heute :-)
Viel Spaß weiterhin mit der Physiologie :-))
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