variables endsystolisches Herzvolumen ?!

[Hermelin]

Moin Leute !

Bevor ich hier so "loslaber", gibts hier eigentlich auch ein Forum für Fachfragen, hab' nämlich leider keins gesehen :-))

Hoffe, ihr habt schöne Weihnachten gehabt und genießt jetzt auch in vollen Zügen den Schnee

Ich habe da ein kleines Verständnisproblem mit dem Herzen. Zur Erklärung des Frank-Starling-Mechanismus wird ja das Arbeitsdiagramm des Herzens konstruiert, ausgehend von dem enddiastolischem Volumen auf der Ruhedehnungskurve. Sowohl für den Verlauf der Ruhedehnmungskurve als auch für den Verlauf der Isovolumetrischen Maxima habe ich eine sehr einleuchtende Erklärung gefunden (elastische- und Titinfasern bei der Ruhedehnungskurve sowie Aktin/Myosinüberlappung und gesteigerte Ca++ Sensitivität bei den Isovolumetrischen Maxima). Aber in keinem Buch konnte ich finden,

weshalb sich das Herz nicht immer auf das selbe endsystolische Volumen zusammenzieht. Je nach vorausgehendem enddiastolischem Füllungsvolumen variiert das endsystolische Füllungsvolumen (siehe Einhüllende der isobaren Maxima).

Weiß jemand, was die Ursache fafür ist ?

vielen Dank!

liebe Grüße
Herm

[Olle83]

Ich erinner mich nur noch etwas verschwommen, aber war das nicht gerade das, was der Frank-Starling-Mechanismus erklären wollte? Dass das Schlagvolumen eben vom enddiastolischen Füllungsvolumen abhängt? Je stärker die Vordehnung, desto höher der Auswurf, oder?

Natürlich gibts da Schwankungen beim endsystolischen Füllungsvolumen, aber ich dachte immer, dass sich das immer ungefähr auf dem gleichen Wert einpendelt.

Von Mensch zu Mensch kann es natürlich variieren.. das hängt mit der Herzgröße zusammen. Aber ich schätze, dass du das nicht meintest.

[Hermelin]

Aber ich schätze, dass du das nicht meintest.

Da hast Du recht. In meiner Frage geht es primär nicht um den Frank-Starling Mechanismus, sondern um den Verlauf der Kurve der isobaren Maxima. Warum ist das endsystolische Volumen nicht konstant? So nach dem Motto: egal, wieviel ich vorher ins Herz reinfülle, nach der Kontraktion sind immer (z.B.) 70ml in der Kammer. Warum ist das nicht so ?

viele Grüße
Herm

[Olle83]

Steht das denn irgendwo so explizit, dass das endsystolische Volumen sich unterscheidet?

Wie schon gesagt: Kern des FSM ist die Aussage, dass ein erhöhtes diastolisches Volumen eine stärkere (über Vordehnung der Myokardfasern -> höhere Empfindlichkeit für Ca++) Kontraktion des Herzens hervorruft. Dadurch können Druckveränderungen aufgenommen und entsprechend mehr Blut umgewälzt werden (z.B. für die Orthostase-Reaktion (aus dem Liegen aufstehen) oder für Sport wichtig).

Dass sich das endsystolische Volumen unterscheidet ist mir so noch nie klar geworden (hab jetzt aber auch grad kein Physiobuch hier). :-nix

[Hermelin]

Dass sich das endsystolische Volumen unterscheidet ist mir so noch nie klar geworden (hab jetzt aber auch grad kein Physiobuch hier). :-nix


Dann konstruier mal ein Arbeitsdiagramm von einem beliebigem enddiastolischem Volumen. Die entsprechende U-Kurve geht von einem Punkt der isovolumetrischen Maxima zu einem der isobaren Maxima. Dass der Punkt der isobaren Maxima entsprechend dem enddiastolischen Volumen variiert ist Fakt (Silbernagl, SchmidtThews, Speckmann,... sind sich alle einig, einfach Diagramm ansehen). Ich versteh blos nicht, was die Ursache dafür ist. Das ist übriegens auch eine fundamentale Grundlage des FSM ;-) Schaus Dir auf jeden Fall nochmal an.

viele Grüße
Herm

[SidVicious]

Hi,

ich erinnere mich nicht mehr genau und es kann auch sein, dass ich völligen Quatsch schreibe. Aber hat das Veränderte enddyastolische Volumen nicht was mit dem La-Place-Gesetz zu tun? Ist die Ventrikel Wand nicht stärker gespannt und hat deshalb weniger Volumen?

Wie gesagt ist schon was her und kann auch Blödsinn sein.

Gruß
SidVicious

[Hermelin]

Hi,

ich erinnere mich nicht mehr genau und es kann auch sein, dass ich völligen Quatsch schreibe. Aber hat das Veränderte enddyastolische Volumen nicht was mit dem La-Place-Gesetz zu tun? Ist die Ventrikel Wand nicht stärker gespannt und hat deshalb weniger Volumen?


Es geht doch um das endsystolische Volumen und da ist mehr Volumen. :-blush

Greetings
Herm

[SidVicious]

Es geht doch um das endsystolische Volumen und da ist mehr Volumen. :-blush

Greetings
Herm

UPS! kommt davon wenn man sich nicht Konzentriert und zu allem was sagen will:-))

2. Versuch

Durch den konstant gebliebenen Aortendruck, kann sich der Ventrickel nicht mehr komplett entlehren. Dadurch steigt das Restvolumen.
geklaut aus dem Golenhofen, Physiologie Heute, 2. Auflage

Ich hoffe das wars.
Wenns nochmal falsch ist, dann erschlag ich mich :-))


Gruß
SidVicious

[test]

Das endsystolische Volumen hängt doch vor allem von der Nachlast ab.
Die Nachlast setzt sich nach dem Laplace Gesetz aus Ventrikeldruck (aortaler Druck), Ventrikeldurchmesser und 1/Wanddicke zusammen.
Nach dem Arbeitsdiagramm, das ich hier gerade vor mir habe, ist bei gleicher Nachlast und unterschiedlicher Vorlast, das endsystolische Volumen gleich. :-nix
Glaube aber nicht, dass das wirklich 100%ig der Realität entspricht. :-nix

[test]

Ah mir ist gerade noch ne Idee gekommen, im Grunde müßte durch die erhöhte Vorlast durch den vergrößerten Durchmesser des Ventrikels und die Verdünnung der Wand eine geringfügige Erhöhung der Nachlast erfolgen, was ein etwas höheres endsystolisches Volumen erklären würde. :-stud

Achja es gibt nen extra Fachsimpelei Forum, hab den Thread mal hierher verschoben.

[Hermelin]

Durch den konstant gebliebenen Aortendruck, kann sich der Ventrickel nicht mehr komplett entleeren. Dadurch steigt das Restvolumen. Das erklärt ja leider nicht, weshalb sich das Herz so verhält. Warum denn ??? Wenn Du mir das erklärst, bist Du mein Held :-))


[...] im Grunde müßte durch die erhöhte Vorlast durch den vergrößerten Durchmesser des Ventrikels und die Verdünnung der Wand eine geringfügige Erhöhung der Nachlast erfolgen, was ein etwas höheres endsystolisches Volumen erklären würde. :-stud

Kurz: Du sagst, man füllt mehr Volumen in den Ventrikel und dadurch wird die Wand dünner => "Nachlast" steigt (also das Herz muss laut Laplace mehr Wandspannung aufbringen um den "Wandstärkenverlust" auszugleichen) Klingt erstmal logisch, aber wiederspricht dem Frank-Stearling-Mechanismus: Erhöhte Vorlast + gleicher Aortendruck => erhöhtes Schlagvolumen.

Da hast Du das Pferd auch von der falschen Seite aufgezäumt: Dazu musst Du wissen, wie die Kurve der isobaren Maxima zustande kommt: Du füllst immer das gleiche Volumen in die Kammer ein (Vorlast konstant). Dann lässt Du das Herz kontrahieren und mist für unterschiedliche Aortendrücke das Restvolumen im Ventrikel nach der Kontraktion. Dieses variiert dann.

... da ist doch der Wurm drin :-(

auf jeden Fall ein fettes THX für die Mühe bis jetzt, denn allzuviele scheinen sich in die etwas komplexe Materie ja nicht reindenken zu wollen :-top

liebe Grüße
Herm

[SidVicious]

HI,


ich glaube, ich habe gerade Verstanden, was du meinst. Ich kanns ja nicht beschwören, aber ich glaube das Problem liegt in der Muskel-Physiologie.

Bei gesteigerter Vorlast, muss das Herz auf Grund des FSM mehr Arbeit leisten. Das Herz kann sich bei erhöhter Arbeit nicht mehr vollständig leeren, aufgrund der Unterstüzungsmaxima.
Die Kurve der Unterstützungsmaxima setzt sich zusammen aus einem Beliebigen Punkt der isovulometrischen und isobaren Maxima Kurve und alle Punkte bilden die Unterstützungsmaxima Kurve.
Das Herz kann also Aufgrund der Unterstützungsmaxima Kurve bei gesteigerter Nachlast nicht mehr auf das Restvolumen einwirken. Daher verschiebt sich das Arbeitsdiagramm nach rechts.
Ein wenig Konfus beschrieben, ich hoffe es wird klar, oder ich liege wieder Falsch

Gruß
SidVicious

[test]

Kurz: Du sagst, man füllt mehr Volumen in den Ventrikel und dadurch wird die Wand dünner => "Nachlast" steigt (also das Herz muss laut Laplace mehr Wandspannung aufbringen um den "Wandstärkenverlust" auszugleichen) Klingt erstmal logisch, aber wiederspricht dem Frank-Stearling-Mechanismus: Erhöhte Vorlast + gleicher Aortendruck => erhöhtes Schlagvolumen.

Da hast Du das Pferd auch von der falschen Seite aufgezäumt:


Nö das widerspricht überhaupt nicht dem Frank Starling Mechanismus. Das SCHLAGVOLUMEN nimmt zu durch Erhöhung des enddiastolischen Volumens aber eben nicht so stark wie die Zunahme des Enddiastolischen Volumens, da eben gleichzeitig auch die Nachlast erhöht wird, daher steigt trotzdem dabei auch das ENDSYSTOLISCHE Volumen.
Kleines Beispiel:
LVEDV: 125ml
Schlagvolumen:70ml
LVESV: 55ml
nun erhöhung der vorlast aber eben zwangsläufig auch erhöhung der nachlast:
LVSDV:145ml
Schlagvolumen: 85ml (durch Frank Starling Zunahme)
LVESV: 60ml (durch gleichzeitig erhöhte nachlast Zunahme)

[Hermelin]

Frohes neues Jahr !




HI,


ich glaube, ich habe gerade Verstanden, was du meinst. Ich kanns ja nicht beschwören, aber ich glaube das Problem liegt in der Muskel-Physiologie.

Bei gesteigerter Vorlast, muss das Herz auf Grund des FSM mehr Arbeit leisten. Das Herz kann sich bei erhöhter Arbeit nicht mehr vollständig leeren, aufgrund der Unterstüzungsmaxima.
Die Kurve der Unterstützungsmaxima setzt sich zusammen aus einem Beliebigen Punkt der isovulometrischen und isobaren Maxima Kurve und alle Punkte bilden die Unterstützungsmaxima Kurve.
Das Herz kann also Aufgrund der Unterstützungsmaxima Kurve bei gesteigerter Nachlast nicht mehr auf das Restvolumen einwirken. Daher verschiebt sich das Arbeitsdiagramm nach rechts.


Genau richtig beschrieben. Ich verstehe blos nicht, weshalb die U-Kurve mit ihrem unteren linken Ende nach rechts rutscht. Die molekulare Ursache, sozusagen ;-)



Nö das widerspricht überhaupt nicht dem Frank Starling Mechanismus. Das SCHLAGVOLUMEN nimmt zu durch Erhöhung des enddiastolischen Volumens aber eben nicht so stark wie die Zunahme des Enddiastolischen Volumens, da eben gleichzeitig auch die Nachlast erhöht wird, daher steigt trotzdem dabei auch das ENDSYSTOLISCHE Volumen.
Kleines Beispiel:
LVEDV: 125ml
Schlagvolumen:70ml
LVESV: 55ml
nun erhöhung der vorlast aber eben zwangsläufig auch erhöhung der nachlast:
LVSDV:145ml
Schlagvolumen: 85ml (durch Frank Starling Zunahme)
LVESV: 60ml (durch gleichzeitig erhöhte nachlast Zunahme)

Das BSP ist genau richtig und beschreibt gut den Sachverhalt. Was ich meine ist Folgendes:

Du sagst, dass dass größere EDV die Herzwand mehr dehnt, diese dadurch dünner wir und laut Laplace (P = H x d / 2r) deshlab die Nachlast steigt. Tatsächlich muss dass Herz, um den selben Druck aufzubringen, die dünnere Wand durch eine erhöhte Wanspannung ausgleichen. Betrachtet man die Druckdifferenz bei nichtkompensierter Wandspannung zwischen Ventrikel und Aorta, dann kommt dies einer Nachlasterhöhung gleich.

Solange Du nur mit Laplace Argumentiers, klappts aber nach meinem Verständnis nicht. Mehr ESV bedeutet bei Laplace auch immer eine dünnere Wand. Bei gleich bleibender Herzkraft (aufgebrachte Wandspannung) müsste laut Laplace also immer weniger Druck erzeugt werden können. Rein mathematisch: P soll errechnet werden, alle anderen Größen außer d konstant. Wird d jetzt kleiner, wird P auch kleiner. Dies wiederspricht dem Versuch, indem bei erhöhter Nachlast vom Herzen mehr Druck erzeugt wird.

Aber ich glaube ich habe die Lösung. Etwas kompliziert aber ich versuch mich mal an einer Erklärung:

Grundvoraussetzung ist, dass das Aktionspotetial zeitlich begrenzt ist und keine tonische Kontraktion möglich ist. Aktin und Myosin können also nur eine bestimmte Strecke pro Kontraktion aneinander vorbeilaufen, denn dann ist die Zeit, die zur Verfügung steht (Dauer des Aktionspotentials) schon vorbei. In dieser Zeit können sie nur eine bestimmte Wandspannung aufbringen. Bei einem größeren EDV muss zunächst die geringere Wandstärke kompensiert werden, um dann wieder den Druck der Aorta erreichen zu können (Laplace!). Für diese Kompensation wird ein Teil der Wandspannung "geopfert". Nach dieser Kompensation sind die Ausgangsbedingungen (wie bei geringerem EDV) gegeben und es kann erst Druck erzeigt werden und dann das Volumen gepumpt werden. Da aber nicht mehr so viel Wandspannung "übrig bleibt" kann nicht mehr so viel Volumen gepumpt werden.

Und dann noch ein Schritt weiter:
Nach dieser Theorie müsste das vergrößerte ESV durch ein länger anhaltendes Aktionspotential wieder reduzierbar sein. :-stud

Was sagt ihr dazu ?

viele Grüße
Herm