gemischt-venöser PO2 bei Hyperventilation?

[Andrea1980]

Hallo!

Ich sitze grade vor einer Physio-Aufgabe und komme einfach nicht weiter:

Warum nimmt bei einer Hyperventilation der gemischt-venöse PO2 ab?

Durch die Hyperventilation kommt es zu einer resp. Alkalose und damit zu einer Linksverschiebung der O2-Bindungskurve, das ist mir ja noch klar. Aber dadurch steigt doch die O2-Affinität, also müsste doch auch der venöse PO2 steigen.

Hat jemand von euch eine Erklärung dafür?

Gruß
Andrea

[Xela]

mmh.

ist bei mir schon was länger her, physiobuch hab ich gerad auch nicht zur hand, aber war nicht hyperventilation erstmal nur als vermehrte abatmung von CO2 definiert? (--> alkalose, wie schon gesagt) ohne einfluss auf den O2?

ist hier kein physiocrack am start?

[test]

Ich würde sagen, dass der venöse PO2 maximal durch die erhöhte Atemarbeit weniger werden könnte als vorher, ne andere Erklärung fällt mir nicht ein.
Die Sauerstoffbindungskurve und ihr Verlauf haben keinen Einfluß auf den PO2 nur auf die Sättigung.

[Morgagni]

Xela hat recht:
Bei der Hyperventilation kommt es zu einer vermehrten Abatmung von CO2, da hier der Gasaustausch sehr schnell geht. Der Gasaustausch von O2 ist deutlich langsamer (was an den unterschiedlichen Transportmechanismen der Gase im Blut liegt). Wenn jetzt jemand hyperventiliert, bedeutet das eine schnelle und meist auch flachere Atmung. Dadurch wird viel CO2 abgeatmet, gleichzeitig aber auch die Zeit des Sauerstoff-Gasaustausches verkürzt, so daß der pO2 im Blut sinkt. Parallel dazu kommt es auch zu einer vermehrten Totraumventilation durch das geringere Atemvolumen bei flacher Atmung.
Bei beatmeten Pat. reagiert daher das CO2 sehr empfindlich auf Änderungen der Atemfrequenz, das O2 reguliert man am besten über die O2-Konzentration der zugeführten Luft und über das Verhältnis von In- und Exspirationszeit.
M.

[Andrea1980]

Danke für die Hilfe, aber irgendwie muss es da noch eine andere Erklärung für geben. Bei der Aufgabe stand noch das Stichwort "Bohr Effekt" bei

[SidVicious]

Hi,

ist das vieleicht ein Fehler in der Aufgabe?Oder hast du die Aufgabe vllt nur teilweise hier hineingeschrieben?
Ich hab noch nie etwas von einem erniedrigt pO2 bei Hyperventilation gehört.

Gruß
SidVicious


EDIT: Danke THawk, ich meinte auch erniedrigt

[THawk]

@Sid
Laut Aufgabe soll der auch erniedrigt(!), nicht erhöht sein.

@all
Ich find die Aufgabenstellung auch recht seltsam. Fest steht, dass bei Hyperventilation (sofern man dies mit einer erhöhten alveolären Ventilation gleichsetzt) der alveoläre pCO2 sinkt, der alveoläre pO2 steigt (vgl. hierzu Schmidt-Thews S. 758 in der 29. Aufl.).
Damit ist es logisch, dass der arterielle pO2 unter Hyperventilation ansteigt. Das wird sich aber in der O2-Sättigung aufgrund der sigmoidalen Kurve kaum niederschlagen.

Die einzige Möglichkeit weshalb jetzt der gemischt-venöse pO2 kleiner werden soll hat test schon benannt: Atemarbeit. Der von dir, Andrea, genannte Bohr-Effekt meint ja die Verschiebung der Sättigungs-Partialdruck-Kurve z.B. durch veränderten pCO2. Aber auch da hat test natürlich recht - wegen des Bohr-Effektes erhälst du vielleicht eine andere Sättigung, der pO2 ist aber erstmal davon unabhängig (der pO2 ist ja sozusagen der "feste" Wert; mit ihm und der Kurve läßt sich die Sättigung ermitteln).

Ciao, Lars

[test]

Xela hat recht:
Bei der Hyperventilation kommt es zu einer vermehrten Abatmung von CO2, da hier der Gasaustausch sehr schnell geht. Der Gasaustausch von O2 ist deutlich langsamer (was an den unterschiedlichen Transportmechanismen der Gase im Blut liegt). Wenn jetzt jemand hyperventiliert, bedeutet das eine schnelle und meist auch flachere Atmung. Dadurch wird viel CO2 abgeatmet, gleichzeitig aber auch die Zeit des Sauerstoff-Gasaustausches verkürzt, so daß der pO2 im Blut sinkt. Parallel dazu kommt es auch zu einer vermehrten Totraumventilation durch das geringere Atemvolumen bei flacher Atmung.
Bei beatmeten Pat. reagiert daher das CO2 sehr empfindlich auf Änderungen der Atemfrequenz, das O2 reguliert man am besten über die O2-Konzentration der zugeführten Luft und über das Verhältnis von In- und Exspirationszeit.
M.

Also ich kenne das anders, die PAtienten die hyperventilieren, atmen (meist unter Schmerzen) sehr tief ein und aus. Eine sehr flache hechelatmung ist das gegenteil einer hyperventilation und führt eher zur hypoventilation, da nur der Totraum belüftet wird.

[Protagoras]

Klinisch ist diese Geschichte wohl überhaupt nicht relevant, aber ich würde mir das so erklären:

Das Hb-Molekül wird durch die Alkalose Sauerstoffaffiner. Arteriell ändert sich wenig, da ohnehin schon 100% Sättigung besteht. Nach der Bohrschen-Formel steigt pO2, die Menge ist jedoch gering gegenüber dem Hb gebundenem O2. Verbraucht das Gewebe eine konstante Menge O2 ist auf der venösen Seite bei Hypokapnie etwas mehr O2 Hb gebunden und etwas weniger gelöst, also pO2 geringer.
Das gilt aber nur für den "gesunden" Hyperventilierer. Der COPDler, der aufgrund einer Hypoxämie hyperventiliert (partial-Insuffizienz), steigert natürlich sein pO2 ob art. oder venös.

[Andrea1980]

Ok, ich glaub ich hab das jetzt kapiert. Danke Protagoras.
Heißt das, dass sich der pO2 immer auf das O2 bezieht was physikalisch gelöst ist, und nicht an Hb gebunden ist. Ich glaub da lag dann mein Denkfehler.