wie wird aufgenommenes Fett genau verwertet?

[Gaja]

Hallo zusammen. Kann mir jemand erklären wie genau durch die Nahrung aufgenommene Triglyceride in Körper in Fett eingebaut werden? und wenn man gleichzeitig Kohlenhydrate und Fett ißt, welches bevorzugt durch die Fettsynthese läuft?


Vielen Dank Gruß Gaja

[Susannchen]

Die primäre Funktion des Fettgewebes beruht auf der spezifischen Fähigkeit von Fettzellen, Triglyceride zu speichern, wenn die Energiezufuhr den Energieverbrauch übersteigt und andererseits aus diesen Fettsäuren und Glycerin bei Bedarf frei zu setzen. Substrate für die Triglycerid-Biosynthese im Fettgewebe sind in erster Linie Nahrungslipide und erst in nachgeordneter Bedeutung Kohlenhydrate. Für eine vollständige Synthese aus Kohlenhydraten muss neben dem Glyceridanteil auch der Fettsäureanteil vollständig aus Glukose synthetisiert werden. Dazu muss Glukose zu Azytylcoenzym A abgebaut werden, das wiederum als Substrat für die Fettsäuresynthese dient. Am wichtigsten ist die Fettsynthese aus triglyceridreichen Lipoproteinen wie Chylomikronen oder VLDL. Die darin enthaltenen Triglyceride werden im Kapillarbett des Fettgewebes durch die Lipoproteinlipase zu Fettsäure undGlycerin gespalten, die Fettsäure wird von Fettzellen aufgenommen zu Azetylcoenzym A aktiviert und anschliessend mit aus der Glycolyse stammenden Alpha-Glycerophosphat verestert. Das wichtigste lipogenesestimulierende Hormon ist Insulin; seine Wirkungberuht auf einer Steigerung der Glukoseaufnahme in die Fettzelle, die einegesteigerte Glycolyse, eine Aktivierung der Pyruvatdyhydrogenase mit gesteigerter Azetylcoenzym A-Bildung und eine gesteigerte Fettsäurebiothensynthese zur Folge hat. Von Bedeutung ist jedoch, dass Fettgewebe nicht nur im Rahmen seiner metabolischen Aktivität in den Energiestoffwechsel eingreift, sondern eine Reihe biologisch aktiver Verbindungen, vor allem das Hormon Leptin sezerniert. Ferner werden im Fettgewebe Östrogene, IGF 1 und Zytokinesezerniert. Während Leptin die Nahrungsaufnahme und den Energiehaushalt beeinflussen kann, sind letztere Faktoren möglicherweise beim Zustandekommen der Insulinresistenz mitverantwortlich.

... was mach ich hier eigentlich ? *g* ... hoffe es hat geholfen

Liebe grüsse


noch n Link http://www.covitech.de/medical/BCScript/k04.htm

[Gaja]

Also kann man sagen, daß Fett auf jeden Fall vor dem Kohlenhydraten im Fettgewebe gespeichert werden? obwohl diese bei der Verwertung einige Male gespalten und wieder zusammengefügt werden (ATP-abhängig)?


Vielen Dank für deine Antwort


Gruß Gaja

[hobbes]

Bei der gleichzeitigen Aufnahme von Kohlenhydraten (speziell solche mit hohem glykämischem Index) und Fett wird das Insulin hochreguliert! Insulin fördert den KH Abbau (die Glykolyse, die Aufnahme von Glc via GLUT-4 in Muskelzellen) und hemmt die LIPOLYSE. Der Fettabbau wird also zusätzlich gehemmt. Das aufgenommene Fett wird erst mal in Glycerin und FS gespalten, via Chylomikrone und Leber, LDL u.s.w. in die Peripherie exportiert. Im Fettgewebe ist nun der Fettabbau (Insulin!) gehemmt, es kommt zur vollständigen Speicherung der Fette (auf jeden Fall der resorbierten).
KH werden beim Menschen kaum in Fett umgelagert, umgekehrt werden Fette erst sekundär abgebaut (wenn KH nicht zur Verfügung stehen). Fette können schon deswegen nicht in hohem Masse abgebaut werden, da eine Ketoazidose entstehen würde.
:-winky

[hobbes]

Für die Ausbildung eines zu Diabetes mellitus II prädisponierenden Insulinresistenz ist wahrscheinlich von Fettzellen sezerniertes Resistin verantwortlich. Die Fettzellen wehren sich damit eigentlich gegen die übermässige Zufuhr von Kohlenhydraten und verweigern deren Aufnahme. Es kommt zur Glucosurie, womit eigentlich das zuviel an Glc weggeschwemmt werden soll. Nur frisst der Mensch weiter Fett und nimmt die Glucosurie, Polydipsie und Polyurie solange in Kauf bis es zu Komplikationen und zur Diagnose des Dm kommt. Erst dann kann er durch Gewichtsreduktion zumindest anfänglich ohne Insulinspritzen eine relativ normale Glc-Einstellung erreichen.

Leptin sollte eigentlich ein Sättigungshormon sein und via zentral die Nahrungsaufnahme drosseln. Entsprechende Therapieansätze waren jedoch durchwegs Misserfolge.

[Gaja]

Danke Danke das klingt ja inzwischen doch sehr einleuchtend :-)

Gruß Gaja