Kardiopulmonale Rezeptoren & Blutdruckregulation

[Recall8]

Hallo!

Ich habe mir soeben in Lehrbüchern der Physiologie das jeweilige Kapitel zur Kreislaufregulation durchgelesen.

Allerdings ist mir Folgendes nicht klar geworden bzw. ich weiß eigentlich nicht welches Buch bzw. welcher Autor nun Recht hat.

Es ghet um die Kardiopulmonale Rezeptoren.

Selbige reagieren auf Drucksteigerungen im venösen System (erhöhter Vorhofdruck durch erhöhtes Füllungsvolumen usw.).

Die Vorhofdehnungssensoren registrieren dies dann, die Info wird über N.X zum Kreislaufzentrum der Formatio Reticularis geleitet.

Aber wie wird diese Info nun verabeitet.

Im Lehrbuch X steht nun
Hemmung des Sympathikus und Aktivierung des Parasympathikus

Im Lehrbuch Y steht
Erregung des Sympathikus und Hermmung des Parasympathikus

Ich gehe davon aus, dass Lehrbuch Y Recht hat.
Das Herzzeitvolumen soll ja ansteigen (Tachykardie usw.), eine Erregung des Parasympathikus würd ja logischerweise ine Bradykardie nach sich ziehen.

ALs bin immernoch leicht verwirrt, oder mache ich grad nen Denkfehler? Danke !

[cKone]

Hi,

ich würd auch sagen das Buch Y Recht hat.

Der Fall im Buch X würd meiner Meinung nach eher für die Presso-Rezeptoren im Sinus caroticus zutreffen

[Scrotum]

Falsch ist keine der Aussagen.

Es gibt im Vorhof A- und B-Dehnungsrezeptoren.

Die "Dehnungs"rezeptoren vom A-Typ (reagieren mehr auf aktive Spannung) auflaufen über den N. Vagus zu den kreislaufsteuernden Neuronen in der Formatio reticularis. Dort aktivieren sie den Sympathikus und führen so zu einer Tachykardie. Dies wird auch als "Bainbridge-Reflex" bezeichnet. Die physiologische Bedeutung dieses Reflexes ist aber unbekannt. Uns wurde in der Vorlesung gesagt (kann mich noch gut daran erinnern): "Versuchen Sie nicht, es zu verstehen!" ;-)

Die Dehnungsrezeptoren vom B-Typ (reagieren eher auf passive Dehnung) laufen ebenfalls über den N. Vagus zu den kreislaufsteuernden Neuronen in der Formatio reticularis. Dort macht das Signal verschiedene Dinge. Zum einen wird der Sympathikus-Tonus gesenkt (mit entsprechender Auswirkung auf RAAS und Niere) und der Parasympathikus-Tonus verstärkt. Zum anderen wird die Adiuretin-Produktion unterdrückt (wird auch als Gauer-Henry-Reflex bezeichnet), so dass es insgesamt zu einer höheren Flüssigkeitsausscheidung über die Nieren kommt.


Das Herzzeitvolumen soll ja ansteigen (Tachykardie usw.), eine Erregung des Parasympathikus würd ja logischerweise ine Bradykardie nach sich ziehen.

Dafür, dass mit gesteigerter Dehnung das HMV steigt, ist in allererster Linie der Frank-Starling-Mechanismus verantwortlich.