Diuretika

[Nasenbaer2]

Hallo Zusammen!
Zwei Fragen zu Diuretika:

1. Bei Ödemen hat man ein erhöhtes Extrazellulärvolumen:
Warum erhöht man mit Diuretika die Flüssigkeitsauscheidung, anstatt einfach die Flüssigkeitsaufnahme zu senken? Einfach gesagt: Würden sich Ödeme nicht von alleine zurückbilden wenn man weniger/kaum trinkt?

2. Warum senken Diuretika den peripheren Widerstand (wird bei der antihypertensiven Therapie genutzt)?

Danke

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Zu 2 könnte das (http://de.wikipedia.org/wiki/Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) das der Grund sein...

Durchschaue das Konzept aber noch ned wirklich, lese da nur gerade für Histo-Testat drüber und dachte "das könnte passen, mal Wiki befragen"...

Gruß
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[test]

Zu 1.Man sollte bei Ödemen prinzipiell die Ursache behandeln (herzinsuffizienz, hypoproteinämie, CVI, Lymphödem usw..).
Nicht mit Diuretika bei jedem Ödem draufhauen.
Und Wasser und Salzrestriktion spielen auch eine Rolle bei bestimmten Krankheiten. Beispielsweise Leberzirrhose mit portaler Hypertonie.
Zu 2. soweit ich weiß geht man davon aus, dass Diuretika auch auf irgendeine Weise den peripheren Widerstand senken, durch die erhöhte Wasserausscheidung lässt sich das alleine nicht erklären. Genauer Mechanismus ist mir unbekannt.

[OliP]

Zu 2. soweit ich weiß geht man davon aus, dass Diuretika auch auf irgendeine Weise den peripheren Widerstand senken, durch die erhöhte Wasserausscheidung lässt sich das alleine nicht erklären. Genauer Mechanismus ist mir unbekannt.

alleine bestimmt nicht, aber kann man nicht zumindest einen Teil mit einem etwas abgesenkten kapillären Druck, somit mit einem verminderten Flüssigkeitsausstrom ins Gewebe erklären?
Oder ist eine negative Flüssigkeitsbilanz durch Diuretika überhaupt nicht (direkt) blutdruckwirksam?

[test]

Ich glaube es war irgendwie so, dass auf längere Sicht Diuretika in der HTN-Therapie gar nicht unbedingt zu einer dauerhaften Abname des Plasmawassers führen. Der Blutdruck aber trotzdem weiter gesenkt wird.

Habe mal im Forth HEnschler nachgeguckt hier steht sogar:

An isolierten Blutgefäßen führt HCT zu einer konzentrationsabhängigen Relaxation. Dieser Effekt scheint durch Öffnung Ca aktivierter K-Kanäle vermittelt z werden, die eine Hyperpolarisierung der Zelle zur Folge haben.