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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Membranpotential



Curryhuhn
24.06.2006, 11:06
Ich versuche gerade das Membranpotential nach der Goldmann-Gleichung auszurechnen.

Dabei berücksichtige ich die Ionen und deren Konzentrationen wie sie in der 28. Auflage des Schmidt/Thews auf Seite 5 stehen.

Also folgende Ionen: Natrium, Kalium, Calcium, Chlorid, Hydrogencarbonat und "große Anionen".

Damit habe ich schon mal einige Werte für die Goldmann-Gleichung. Jedoch fehlt mir für jedes dieser Ionen die Permeabilität. Laut Schmidt/Thews variiert diese sogar von Membran zu Membran. Wahrscheinlich variieren sogar die Ionenkonzentrationen.

Wenn ich die Werte, die ich habe, trotzdem in die Goldmann-Gleichung einsetze und die Permeabilität für jedes Ion gleich 1 setze, dann bekomme ich ein Membranpotential von -23.4643306712 mV.

Woher bekomme ich die Permeabilität der einzelnen Ionen für bestimmte Membranen und am besten noch die dazugehörigen Ionenkonzentrationen.

Interessieren würde mich besonders die Membran des Skelett- und die des vaskulären glatten Muskels.

Evil
24.06.2006, 12:09
Die Ionenkonzentrationen solltest Du im Schmidt/Thews finden, mit der Permeabilität sieht das schon anders aus, weil die ja von spezifischen und unspezifischen Ionenkanälen und deren Öffnungszustand abhängt.
Das variiert zum Einen von Zelleart zu Zellart und zum anderen vom Erregungszustand der Zelle.

Verallgemeinert kann man sagen, daß im Ruhezustand in erster Linie Kaliumkanäle geöffnet sind, außerdem noch eine geringe Leitfähigkeit für Natrium und Calcium besteht, daher ist das Ruhepotential nahe am Kalium-Gleichgewichtspotential. Alle anderen Leitfähigkeiten liegen nahe Null, damit wird aus der Goldmann-Gleichung die wesentlich kürzere Nernst-Gleichung.

Curryhuhn
25.06.2006, 11:36
Jo, das ist mir klar. Meine Frage ziehlte mehr darauf, ob vielleicht jemand aus einem Praktium/Laborarbeit sochle Daten hat.

Verstanden habe ich das eigentlich auch. Etwas unklar sind mir noch diese KIR-Kanäle. Die öffnen ja, wenn dass Membranpotential negativer als das Kaliumgleichgewichtspotential ist. Aber ist das Kaliumgleichgewichtspotential -96.88 mV (155 mmol/l (intra) / 4 mmol/l (extra)). Und bei den glatten Muskelzelle liegt das Membranpotential etwa bei -40 mV bis -60 mV.
Wann sind dann die KIR-(2.1)-Kanäle geöffnet? Zumal die Na/K-ATPase doch schon Kalium in die Zelle pumpt.

Welche Kaliumkanäle sind denn während des Ruhemembranpotentials geöffnet?

Des Weiteren ist mir unklar wie man im Labor durch die Erhöhung der extrazellulären Kaliumkonzentration eine Kontraktion der glatten Muskulatur hervorruft. Eine Erhöhung der extrazellulären Kaliumkonzentration führt doch zu einer Hyperpolarisation und damit zu einer Relaxation der glatten Muskulatur.

Evil
25.06.2006, 14:59
Die Kir-Kanäle öffnen nicht erst, wenn das Umkehrpotential erreicht ist, sie sind nur einwärtsgleichrichtend, d.h. die Leitfähigkeit ist bei Em < Ek wesentlich besser, darüber ist sie auf einem konstant niedrigen Wert. Wenn alle anderen Ionenkanäle geschlossen sind, ist also die Kaliumleitfähigkeit weiterhin nahe 1.

Wenn Du unter Laborbedingungen das extrazelluläre Kalium erhöhst, depolarisierst Du die Membran, denn Kalium fließt ja in Auswärtsrichtung.
Allerdings werden die meisten Experimente (z.B. Patch-Clamp) mit Hilfe einer an die Zelle angelegten Spannungsklemme durchgeführt, dabei kannst Du das Membranpotential (Haltepotential) frei wählen.

Curryhuhn
25.06.2006, 22:37
Ja aber warum depolarisiert die Membran? Wenn ich noch positive Ladungen extrazellulär hinzufüge, dann müsste das Potential doch eher noch negativer werden. So stelle ich mir z.B. die Hyperpolarisation vor die entsteht, wenn Kalium aus dem Skelettmuskel freigegeben wird und zu einer Vasodilatation der versorgenden Gefäße beiträtg. Okay, für das intrazelluläre Kalium gibt es dann weder den elektromagnetischen- noch den chemischen Gradienten um aus der Zelle zu fließen. Aber es müssten doch positive Ladungen nach intrazellulär fließen um die Membran zu depolarisieren. Oder geschiet dies durch die Aktivität der Na/K-ATPase?

Die Geschichte mit den Kir-Kanälen habe ich auch noch nicht gerade bekommen. Wie meinst du das mit Kaliumleitfähigkeit gleich 1? Fließen die Kaliumionen trotz der einwärtsgleichrichtung von intra- nach extrazellulär? Also einwärtsgleichrichtung heisst nicht mehr, als dass sie besser Kaliumionen leiten würden wenn Em < Ek? Wie muss ich denn deren physiologischen Bedeutung interpretieren? Also ich sehe halt nicht den Zweck eines Kaliumkanals für den passiven Transport von Kaliumionen von extra- nach intrazellulär, wenn es dafür den aktiven und energieverbrauchenden Transport der Na/K-ATPase gibt.

Irgendwie muss ich ein Brett vor dem Kopf haben. Bitte nomma' genau erläutern. ;-)

Zum Beispiel gibt es auch Calcium-sensitive Kaliumkanäle. Wenn diese durch die PKG phosphoryliert werden, öffnen sie sich und Kalium fließt entlang seines chemischen Gradienten von intra- nach extrazellulär. Es kommt zur hyperpolarisation. Das leutet mir irgendwie ein.

Warum die beiden anderen Sachen nicht? ;-)

Evil
25.06.2006, 23:05
Ja aber warum depolarisiert die Membran? Wenn ich noch positive Ladungen extrazellulär hinzufüge, dann müsste das Potential doch eher noch negativer werden. So stelle ich mir z.B. die Hyperpolarisation vor die entsteht, wenn Kalium aus dem Skelettmuskel freigegeben wird und zu einer Vasodilatation der versorgenden Gefäße beiträtg. Okay, für das intrazelluläre Kalium gibt es dann weder den elektromagnetischen- noch den chemischen Gradienten um aus der Zelle zu fließen. Aber es müssten doch positive Ladungen nach intrazellulär fließen um die Membran zu depolarisieren. Oder geschiet dies durch die Aktivität der Na/K-ATPase?
Die gute alte Elektrofiesiologie... das Kalium folgt dem Gleichgewichtspotenial, das mit der Nernst-Gleichung ausgerechnet wird, und die SUMME aus chemischem UND elektrischen Gradienten darstellt.
Und danach fließt das Kalium nun halt bei einem Mebranpotential von mehr als ca. -80mV nach auswärts. Und wenn Du eine höhere extrazelluläre Kaliumkonz in die Nernst-Gleichung einsetzt, ist das Gelichgewichtspotential positiver, also kommt es zu Depolarisation.

Mach nicht den Fehler und stell Dir ein Aktionspotential als Ladungsverschiebung vor! Das ist ganz allein eine Leitfähigkeitsänderung, tatsächlich bewegen sich praktisch kaum Ladungen.


Die Geschichte mit den Kir-Kanälen habe ich auch noch nicht gerade bekommen. Wie meinst du das mit Kaliumleitfähigkeit gleich 1? Fließen die Kaliumionen trotz der einwärtsgleichrichtung von intra- nach extrazellulär? Also einwärtsgleichrichtung heisst nicht mehr, als dass sie besser Kaliumionen leiten würden wenn Em < Ek? Genau so isses.


Wie muss ich denn deren physiologischen Bedeutung interpretieren? Also ich sehe halt nicht den Zweck eines Kaliumkanals für den passiven Transport von Kaliumionen von extra- nach intrazellulär, wenn es dafür den aktiven und energieverbrauchenden Transport der Na/K-ATPase gibt.Da zerbrechen sich schon seit einigen Jahren die Elektrophysiologen die Köpfe drüber, das weiß keiner. Und die Kanäle können als passive Transporter ja auch gar nicht gegen das Gleichgewichtspotential arbeiten.

Curryhuhn
29.06.2006, 15:45
Zu diesem Thema habe ich einen Artikel gefunden der mir sehr interessant erscheint: http://ajpcell.physiology.org/cgi/content/full/288/4/C769