Vitamin K Antagonist

[Loewenzahn]

Hallo,

Wies jemand warum man nach künstlicher Herzklappenersatz lebens lang Marcumar geben muss.
Gegen welchen Pathomechanismus geht man damit vor?

[Rugger]

Die neue Herzklappe ist thrombogen, man versucht durch die Marcoumargabe etwaige (cerebrale) Embolien zu verhindern.

R.

[FataMorgana]

Wenn eine Mechanoprothese (aus Metall und/oder Kunststoff) eingesetzt wurde, ist eine lebenslange orale Antikoagulation zwingend erforderlich.

Bei Bioprothesen (z. B. vom Schwein) wird in der Regel nur über einige Monate antikoaguliert.

[Loewenzahn]

Danke :-blush

[Jemine]

Und warum muss es gleich Marcumar sein? Reicht nicht ASS oder so?

[Olle83]

Könnte mir vorstellen, dass das mit den "Nebenwirkungen" von ASS zu tun hat. Es hemmt die Bildung der schützenden Schleimschicht im Magen und könnte so zu der Entstehung eines Ulkus beitragen.

Weiß nicht, ob man bei Marcumar auch noch Nebenwirkungen hat (sicherlich).. :-nix

[THawk]

Marcumar hat so einiges an Nebenwirkungen (besonders in der Anfangsphase), ist aber wesentlich potenter als ASS. Und da so eine künstliche Herzklappe einen ganz schön großen Fremdkörper bildet und die Thrombosegefahr damit recht hoch senkst du mit Marcumar die Gerinnung. Bei ASS kannst du ja einfach nur 100mg geben, mit Marcumar kannst du einen bestimmten INR-Wert (je nach Risiko zwischen 2,5 und 3,5 glaub ich) anpeilen und einstellen. Der Nachteil von Marcumar ist natürlich auch die regelmäßige Kontrolle beim Arzt, der dann die Einnahmevorschrift für die nächsten 1-4 Wochen bestimmt.

[test]

Marcumar hat sehr viele Nebenwirkungen.
Aspirin und Marcumar sind ziemlich unterschiedliche Medikamente, das eine ist ein Thrombozytenaggregationshemmer, das andere ein Gerinnungshemmer. Von daher unterscheidet sich ihre mögliche Wirkung schon recht deutlich.

[Flemingulus]

Marcumar hat so einiges an Nebenwirkungen (besonders in der Anfangsphase), ist aber wesentlich potenter als ASS.

Kann man so nicht sagen. Vitamin-K-Antagonisten sind nicht "stärker" als Thrombozytenaggregationshemmer. Wie von Test schon gesagt: Inhibitoren der plasmatischen Gerinnung wie Heparin oder Vitamin-K-Antagonisten einerseits und Inhibitoren der Thrombozyten-vermittelten Gerinnung wie ASS, Clopidogrel oder GpIIb/IIIa-Antagonisten haben völlig verschiedene Indikationen und sind nicht in einen Topf zu schmeißen.

Indikation von Heparin & Vitamin K-Antagonisten (und anderen Hemmern der plasmatischen Gerinnung): Prävention einer Embolie also einer "metastatischen" Verschleppung von abgelösten Thromben, z. B. im Rahmen einer tiefen Beinvenenthrombose (=> Lungenembolie) oder bei Vorhofflimmern bzw. mechanischen Herzklappen (=> embolischer Insult, Mesenterialinfarkt etc.).

Man kann sich das merktechnisch mal so vorstellen, dass Vitamin-K-Antagonisten vor allem "stark" sind, wenn
A) die Gerinnung aufgrund rheologischer Veränderungen in Gang gesetzt wird (z. B. venöse Stase beim Economy-Class-Syndrom oder turbulente Strömungen im dilatierten Vorhoff bei Segelklappeninsuffizienz oder in einem flimmernden Vorhof) oder aufgrund einer Hyperokoagulabilität (APC-Resistenz, Anti-Phospholipdisyndrom etc.) oder wenn

B) das Problem in einem appositionellen Thrombuswachstum besteht. Variante B) trift z. B. für die Indikation von Vitamin-K-Antagonisten bei mechanischen Herzklappen zu: die thrombogene Oberfläche aktiviert sowohl Thrombozyten als auch die plasmatische Gerinnung was zur Bildung eines kleinen aber noch nicht weiter störenden Mini-Thrombus führt. Auf den pfropft sich dann durch konsektive weitere Aktivierung der plasmatischen Gerinnung ein größerer, mechanisch instabiler Thrombus auf, der dann irgendwann abgeschossen wird und zur Embolie führt. Durch einen Thrombozyten-Aggregationshemmer könnte man die Initiierung des "primären" Minithrombus zwar etwas hinauszögern, wenn das aber erstmal passiert ist, nicht mehr das appositionelle Thrombuswachstum.

Demgegenüber Indikation von Thrombozytenaggregationshemmern: Prävention von KHK/Myokardinfarkt bzw. ischämischem Insult bzw. peripheren Gefäßverschlüssen. Alles i. d. R. auf dem Boden einer Atherosklerose.

Bei dem Verschluss eines Gefäßes (z. B. einer Koronararterie) ist der initiale Minithrombus durch Aktivierung sowohl der Thrombozyten als auch der plasmatischen Gerinnung schon problematisch genug, da er bereits zu einer Gefäßeinengung führt. Ein Inhibitor nur der plasmatischen Gerinnung wie Marcumar wäre hier unzureichend. Eine duale Hemmung sowohl der Thrombozytenaggregation als auch der plasmatischen Gerinnung wäre auf Dauer wiederum sehr riskant hinsichtlich des Blutungsrisikos. Demzufolge beschränkt man sich in der präventiven Pharmakotherapie auf Thrombozytenaggregationshemmer. Eine duale Hemmung (Thromobzytenaggregationshemmer PLUS (niedermolekulares) Heparin) könnte evtl. in der Akutsituation (akuter Myokardinfarkt) noch einen Extra-Benefit bringen und wird deshalb meist (!) durchgeführt. Da ist man im Hinblick auf die Datenlage (Krankheitsprogress vs. Blutungsrisiko) aber (noch) nicht auf sooooo sicherem Boden.

[Jemine]

Ich weiß aus eigener Erfahrung, was Marcumar für Nebenwirkungen hat :-(( Das kann echt unschön sein. Daher wäre ich weniger begeistert, müsste ich es mein ganzes Leben nehmen. Aber nun gut, dass die Herzklappe ein sehr großer Fremdkörper und somit thrombosefördernd ist, leuchtet mir ein :-)
Setzt man beiPatienten mit künstlicher Herzklappe denn die Gerinnung auch so extrem weit herab, z.B. dass sie einen Quick von 25 haben?

[THawk]

@Flemingulus

Danke für die Berichtigung und die ausführliche Abwägung!!!


das gäb jetzt einen der leidigen Rep.punkte :-oopss

[Flemingulus]

@Flemingulus

Danke für die Berichtigung und die ausführliche Abwägung!!!


das gäb jetzt einen der leidigen Rep.punkte :-oopss

Dankeschön fürs Dankeschön! :-blush

(und bevor das der Beginn eines neuen Spamfreds mit Dankeschön-Endlosschleife wird, geh ich jetzt mal und feiere meine ersten wenn auch meta-virtuellen Rep-Punkte mit einem schööööönen, kalten Hefeweizen auf meinem Balkon! Yeah!)

[Neanderthal_Man]

Der einzustellende Ziel-Quick /deswegen soll dieser Wert ja durch INR abgelöst werden) hängt auch stark vom verwendeten Reagenz ab und ist deshalb nicht als absolut anzusehen.

Der Ziel-INR bei Kunstklappen wird im allgemeinen im Bereich zwischen 2,5 und 3,5 angegeben - aber auch hier sollte man immer den Patienten vor Augen haben. Neigt der Patient zu häufigem Stürzen und damit Bluten? (Eigentlich eine Kontraindikation für Marcumar) Ist er jung und fit? Kam es unter einem "niedrigen" INR (also unterer therapeutischer Grenzbereich) zu einem thrombembolischen Ereignis?
...
:-nix