Hypoparathyreoidismus und Muskelkrämpfe

[Olle83]

Guten Abend,

folgender Sachverhalt ist mir nicht ganz verständlich:

Ein Hypoparathyreoidismus (was für ein Wort) hat aufgrund des PTH-Mangels eine Erhöhung des Plasma-Phosphats und eine Erniedrigung des Calciumspiegels zur Folge. Soweit ja logisch.

Als Folgen davon treten Muskelschwäche (auch klar, weil zu wenig Calcium) und Übererregbarkeit bis zu Krämpfen auf. Wie passt das zusammen?

Weder direkt am Muskel noch über die motorische Endplatte kann ich mir das mit einem Calciummangel erklären. :-nix

Für sachdienliche Hinweise, die zur Ergreifung des Täters führen.. :-))

[Gersig]

Calciumionen sind für ein stabiles Membranpotential verantwortlich, indem sie mit den spannungsregulierten Natriumkanälen interagieren. Landläufig wird dies so erklärt, dass die Ca2+-Ionen den Kanal "verstopfen". Korrekterweise kommt es aber zu einer Konformationsänderung des Kanals, wodurch er weniger leicht aktiviert wird. Dabei stehen die am Na-Kanal gebundenen Ca2+-Ionen mit den "freien" (dh. nicht an Plasmaproteine gebundenen) Ca2+-Ionen im Gleichgewicht. Bei ner Hypokalziämie kommt es zu einem Abfall des Gesamtcalciums im Plasma; die Ionen diffundieren von den Na-Kanälen ab und ein Aktionspotenzial kann nun leichter ausgelöst werden. An der Muskulatur führt das zu Krämpfen. Die übermäßige Erregbarkeit von sensiblen Nervenbahnen wird als Kribbeln wahrgenommen.


Danke nicht mir, danke Wikipedia :-)

[magma]

übrigens funktioniert das auch bei hyperventilationstetanie nach dem selben prinzip

lg

[Olle83]

Danke Wikipedia.. :-winky

[Pille_McCoy]

Wir hatten das irgendwann mal, als wir für eine der tollen Neuroklausuren gelernt haben. Schlag mal das Wort " Demaskierung " nach.
Calciumionen stabilisieren ( wie Gersig schon schrieb ) das Membranpotential ... bei zu geringem Calciumgehalt kommt es halt zur besagten Demaskierung.
Müsste im Silbernagl was drüber stehen.

[KingLoui]

Selbes Prinzip auch bei Alkalose, Ca wird vermehrt an Protein gebunden -> Muskelkrämpfe

[Onkel Rico]

Und wie funktioniert das bei der Alkalose? Warum wird da vermehrt Ca an Proteine gebunden?

[Gersig]

Im Normalzustand konkurrieren Ca2+- und H+-Ionen um die Bindung am Albumin. Bei einer respiratorischen Alkalose führt der relative Mangel an H+-Ionen zu einer vermehrten Bindung der Ca2+-Ionen am Albumin. That's it

[Monty]

Oder ein bisschen chemischer: Salze zweiwertige Kationen (Mg2+, Ca2+) haben eine hohe Bindungsenergie, demnach binden sie recht stabil an Gruppen mit negativen Ladungen -> v.a. COO- im Blut. Bei höherem pH dissoziieren vermehrt COOH-Gruppen von Proteinen, mehr COO- wird frei und demnach werden auch vermehrt Mg2+ und Ca2+ an diese Gruppen gebunden. Folglich sinkt der Spiegel freien Ca2+.
Ca2+ bindet an spannungsabhängige Na+-Kanäle und erzeugt so einen Überhang positiver Ladungen auf der extrazellulären Seite, erhöht also lokal die Potentialdifferenz, so dass stärkere Depolarisationen nötig werden, um die Kanalöffnung auszulösen. Fehlt Ca2+, dann sinkt die Membranschwelle, die Erregbarkeit steigt und es kommt zu Krämpfen.

[Olle83]

Ah, das war gut erklärt.

Jetzt noch ne Frage zu Magnesium und Muskelkrämpfen:
Hängt das auch mit dem Mechanismus zusammen, dass bei weniger Magnesium im Blut, das Calcium stärker gebunden wird und deshalb das Potential am Na+-Kanal weniger gut stabilisieren kann? Folglich kommt es leichter zu einer Depolarisation und Kontraktion = Krämpfe..?

[Monty]

Mg2+ blockiert im allgemeinen Ca2+-Bindungsstellen (deshalb auch als Ca2+-Antagonist bezeichnet). Es mindert u.a. den Ca2+-Einstrom ins synaptische Endköpfchen durch Blockade der Ca2+-Kanäle. Diese physiologische Runterregulation fehlt bei Mg2+-Mangel, die Folge ist wieder eine gesteigerte Erregbarkeit.