Pharma

[test]

Wie schon gesagt, hat das Herz einfach große Probleme bei bestehender Aortenstenose den Blutdruck aufrecht zu halten, da einfach sehr viel Kraft an der Stenose hängen bleibt. Das heißt peripher herrscht eine Vasokonstriktion um den Druck hochzuhalten und am Herzen wird möglichst kräftig (positiv inotrop gepumpt).
Ca-Antagonisten und Vasodilatoren wirken also genau diesen zwei Mechanismen entgegen, die das Herz nutzt um noch den Blutdruck aufrecht zu halten, irgendwie dann klar, dass es leicht zu dekompensation mit Blutdruckabfall kommen kann.

[blumi]

Jo-is logisch! Aber was ist jetzt mit den ACE-Hemmern. Warum verursachen sie eine Proteinurie?

[Herzstromkurve]

Endlich mal wieder was für den Kardiologen :-party

1) Wie so oft: Lehrbuchwissen ist nicht mehr ganz aktuell, auch wenn es prinzipiell eine Erklärung gibt:
Die Lehrbücher gehen davon aus, dass das Herz bei einer Aortenstenose sein Schlagvolumen wegen des engen Lochs nicht so toll bis gar nicht steigern kann (Daher auch Synkopen bei Belastung). Wenn man beim Gesunden die Nachlast sinkt, steigt das HZV, der RR bleibt konstant. Beim Aortenstenotiker geht das halt nicht, RR fällt.
Soweitsogut, stimmt aber nicht wirklich: Es gibt eine Arbeit (2005?) aus dem NEJM, da wurden Pat. mit dekompensierter Aortenstenose mit NPN behandelt und wurden besser!!! Also liegt die Wahrheit wahrscheinlich wieder mal in der Mitte: Leute, die mit hochgr. Auortenstenose 180/110mmHg hinbekommen düfen schon Nachlastsenkung bekommen. Im Übrigen zur RR-Senkung hier gut geeignet Moxonidin. Im Übrigen setzt bei einem leidlich stabilen Pat. mit hochgr. Aortenstenose die Medis (ACE-Hemmer etc.) möglichst nicht ab, habe zuviele dekompensieren gesehen (rein Eminenz-based!)

Zur Vorlastsenkung mit Nitrat: Aortenstenotiker mit engem Loch und dicken Wänden sind extrem Vorlastabhängig, wenn die keine Füllung haben, brechen die mit dem RR ein.

Nochwas@ dindong: Ca-Antagonisten wirken nicht positiv inotrop

2) Wochl ein Schreibfehler, Bei Hyperkaliämie darf natürlich kein Aldosteron-Antagonist zum ACE-Hemmer gegeben werden. Prinzipiell aber möglich und bei einer definierten Patientengruppe (Z.n. NYHA IV letzte 12 Monate, NYHA III, keine Hyperkaliämie, Postingfarkt + Herzinsuffizienz) auch indiziert. Allerdings eben nicht um Kalium zu sparen, sondern um die Fibroblasten am fibroblasten zu hindern (via Aldosteronrezeptoren). Dazu reicht auch eine relativ niedrige Dosierung (25-50mg), bei der nur sehr wenig renale Wirkunen auftreten.
Übrigens kommt es unter ACE-Hemmern nach einer Zeit zu einem sog. Aldosteron-Escape mit persistierend hohen Alsdosterinspiegeln (hier sind AT1-Blocker wahrscheinlich besser).

[dingdong]

zu 1.: Ca-Antagonisten sorgen u.a. für eine Verminderung der INOTROPIE.


@Herzstromkurve: Verminderung=negativ, Steigerung=positiv.

Ergo Verminderung der Inotropie UNGLEICH positiv Inotrop


dingdong

[Herzstromkurve]

@Herzstromkurve: Verminderung=negativ, Steigerung=positiv.

Ergo Verminderung der Inotropie UNGLEICH positiv Inotrop


dingdong


Wer lesen kann...

ist klar im Vorteil :-oopss