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blumi
11.12.2006, 16:34
Hab mal ein paar Fragen:

1. Warum man bei Aortenstenose keine Nitrate und Ca-Antagonisten geben darf?
2. Warum man bei ACE-Therapie-bedingter Hyperkaliämie Aldosteronantagonisten geben sollte? Macht nicht Aldosteron noch mehr Kalium?! :-oopss

3. Warum der BZ bei ACE-Hemmer sinkt? Wg. vermehrtem Kalium, was eine vermehrte Depolarisation bewirkt und dadurch die Insulinausschüttung verstärkt? So hätte ich es mir erklärt.

Lieben Dank! :-top

Sackbauer
11.12.2006, 17:18
2. Warum man bei ACE-Therapie-bedingter Hyperkaliämie Aldosteronantagonisten geben sollte?

Sehr oft wirst des net machen. Da wird dir der Staatsanwalt sehr schnell die Basics der Pharmakologie beibringen. Mit dem Vorschlaghammer.

blumi
11.12.2006, 17:46
Lieber wäre mir eine Antwort gewesen!

derAnda
11.12.2006, 18:02
Zu 1. Nitrate und Ca Blocker senken (u.a.) den Afterload was dann bei einer Aortenstenose zur Dekompensation führt. Steht so im Karow - die Pathophysiologie kommt bei der Erklärung nicht so wirklich gut rüber. Wers genauer erklären kann, bitte gerne.

dingdong
11.12.2006, 19:14
1. Warum man bei Aortenstenose keine Nitrate und Ca-Antagonisten geben darf?
2. Warum man bei ACE-Therapie-bedingter Hyperkaliämie Aldosteronantagonisten geben sollte? Macht nicht Aldosteron noch mehr Kalium?! :-oopss

3. Warum der BZ bei ACE-Hemmer sinkt? Wg. vermehrtem Kalium, was eine vermehrte Depolarisation bewirkt und dadurch die Insulinausschüttung verstärkt? So hätte ich es mir erklärt.

Lieben Dank! :-top

zu 1.: Ca-Antagonisten sorgen u.a. für eine Verminderung der INOTROPIE. Das Herz kann unter diesem Einfluss nicht mehr gegen die Stenose anpumpen, bzw. nur noch bedingt->Dekompensation, wie ein Vorredner schon angemerkt hatte. (vgl. Steal-Effekt, HOCM)

zu 2.: also, da würd ich mir noch mal geschwind die AldosteronWirkung und die ACE-HEMMER (meinst du ACE-Hemmer-Therapie?) durchlesen...
Aldosteron sorgt für K-AUSSCHEIDUNG, es MACHT kein Kalium...

zu 3.: nicht nur Glukose ist ein Stimulus für InsulinSekretion, auch Kalium...genauso, wie Insulin nicht nur für einen Glucose-Influx sorgt, sondern auch vermehrt für den Kalium-Influx...

dingdong :-keks

0815doc
11.12.2006, 19:25
ad1:
Du hast durch die Aortenstenose einen schlechten Druck in der Peripherie, jetzt gibst Du was, was die Gefäße weitstellt - na, macht das Sinn? ;-)

ad2.:
Cave bei der Kombination ACE-Hemmer+Aldosteronantagonist!
Das kann eine Hyperkaliämie erst auslösen...
(Ausnahme Eplerenon (und Spirolacton) unter Monitoring)

Ich würde nie im Leben bei einem, der eine HYPERKaliämie durch einen ACE-Hemmer hat auch noch einen Aldosteronantagonisten dazugeben!
Ganz abgesehen davon, dass eine Hyperkaliämie eine KI für die Gabe von Kaliumsparenden Diuretika ist...
mag sein, dass das hieß Aldosteronantagonisten NICHT geben?


ad3:
Gibt vermutlich noch einen zusätzliche Effekt, der irgendwie "insulin-sensitizing" macht...
Gib einem hypertonen Diabetiker einen ACE-Hemmer, dann muss er plötzlich auch weniger spritzen...

derAnda
11.12.2006, 19:29
ad1:
Du hast durch die Aortenstenose einen schlechten Druck in der Peripherie, jetzt gibst Du was, was die Gefäße weitstellt - na, macht das Sinn? ;-)



Wobei die Peripherie hier schon hinter der Klappe anfängt und damit auch die Coronarien betrifft. Jetzt machts langsam richtig Sinn.

:-)

blumi
11.12.2006, 23:56
Also werden die Koronarien durch die Stenose auch nicht mehr gut durchblutet und wenn du sie noch weiter stellst, bekommen sie noch weniger Blut?!


Im Intensivkurs Pharma auf Seite 146 unten steht: "...kein gleichzeitiger Einsatz v. kaliumsparenden Diuretika. Die Gabe von Aldosteron-Antagonisten ist sinnvoll. Hat für mich halt auch keinen Sinn ergeben.


Danke für eure Zusammenarbeit! Find ich echt toll! :-top

Lg&gute Nacht
:-sleppy

derAnda
12.12.2006, 10:26
Also werden die Koronarien durch die Stenose auch nicht mehr gut durchblutet und wenn du sie noch weiter stellst, bekommen sie noch weniger Blut?!


Ja, denn dem erniedrigten Widerstand der Koronarien steht wegen der Stenose ja noch ein erhöhter ventrikulärer Druck gegenüber während die Gefäße weiter distal einfach weit stellen können.
Damit fließt wegen den Druckverhältnissen unter dem Strich mehr Blut in die Peripherie als in die Koronarien.

0815doc
12.12.2006, 14:36
Im Intensivkurs Pharma auf Seite 146 unten steht: "...kein gleichzeitiger Einsatz v. kaliumsparenden Diuretika. Die Gabe von Aldosteron-Antagonisten ist sinnvoll. Hat für mich halt auch keinen Sinn ergeben.



Um was geht's denn da?
ACE-Hemmer+Aldosteron-Antagonist macht bsp. nach Infarkt Sinn um das "remoddeling" zu beeinflussen, auch bei schwerer KHK kann man das machen... aber dann nur unter K-Spiegelkontrolle!

blumi
12.12.2006, 15:17
Ja, denn dem erniedrigten Widerstand der Koronarien steht wegen der Stenose ja noch ein erhöhter ventrikulärer Druck gegenüber während die Gefäße weiter distal einfach weit stellen können.
Damit fließt wegen den Druckverhältnissen unter dem Strich mehr Blut in die Peripherie als in die Koronarien.

...aber wenn der Druck im Ventrikel hoch ist, könnte doch auch mehr Blut in die dilatierten Koronarien. :-lesen Weil Reihenfolge ist ja Venrikel-Klappe-Koronarien.
Oder rauscht das Blut an den Koronarien vorbei und die Peripherie bekommt alles?! :-oopss

blumi
12.12.2006, 15:28
Um was geht's denn da?
ACE-Hemmer+Aldosteron-Antagonist macht bsp. nach Infarkt Sinn um das "remoddeling" zu beeinflussen, auch bei schwerer KHK kann man das machen... aber dann nur unter K-Spiegelkontrolle!

Remodeling heißt ja, dass es zur Hypertrophie von Myocard&Gefäßen kommt, das wird durch ACE-Hemmer verhindert, doch wird durch ACE-Hemmer ja auch schon Alsosteron gesenkt, wieso dann noch Aldosteron-Antagonisten geben. Ist doch klar, dass man dann eine Hyperkaliämie bekommt! Deshalb war für mich der Satz "ACE-Hemmer können eine Hyperkaliämie verursachen (Abnahme der Aldosteron-Sekretion!) daher kein gleichzeitiger Einsatz v. kaliumsparenden Diuretika. Die Gabe von Aldosteron-Antagonisten ist sinnvoll." irreführend.

derAnda
12.12.2006, 19:12
...aber wenn der Druck im Ventrikel hoch ist, könnte doch auch mehr Blut in die dilatierten Koronarien. :-lesen Weil Reihenfolge ist ja Venrikel-Klappe-Koronarien.
Oder rauscht das Blut an den Koronarien vorbei und die Peripherie bekommt alles?! :-oopss

Interessanter Weise steht dazu recht wenig im Herold - oder ich habs beim überfliegen nicht gesehen. Meiner Meinung nach hat man bei einer Aortenstenose auch einen erhöhten diastolischen Druck im Ventrikel, da ja weniger Blut ausgepresst wird. Weil die Koronardurchblutung während der Diastole erfolgt und sich der Druck im Ventrikel gegen diese Perfusion spielt wird auch weniger durchblutet. Macht man jetzt die Peripherie weit dann geht das Blut, obwohl auch die Herzgefäße weiter geworden sind, doch den Weg des geringeren Widerstands und fließt davon.
Das war jetzt ziemlich weit ausgeholt und ehrlich gesagt bin ich mir nicht 100% sicher, ob ich damit richtig liege, also bitte verbessern.

:-lesen :-))

0815doc
12.12.2006, 20:27
Remodeling heißt ja, dass es zur Hypertrophie von Myocard&Gefäßen kommt...

njein - das hypertrophiertt nicht nur, es wird auch durrch Bindegewebe ersetzt, die Fibroblasten proliferieren.



...das wird durch ACE-Hemmer verhindert, doch wird durch ACE-Hemmer ja auch schon Alsosteron gesenkt, wieso dann noch Aldosteron-Antagonisten geben.


Dennoch ist noch Aldosteron da, welches zur Fibroblastenproliferation beiträgt.



Ist doch klar, dass man dann eine Hyperkaliämie bekommt! Deshalb war für mich der Satz "ACE-Hemmer können eine Hyperkaliämie verursachen (Abnahme der Aldosteron-Sekretion!) daher kein gleichzeitiger Einsatz v. kaliumsparenden Diuretika. Die Gabe von Aldosteron-Antagonisten ist sinnvoll." irreführend.

Der Satz an sich ist quatsch!
Es kann jedoch manchmal dennoch sinnvoll sein, das Zeug zu kombinieren... o.g. Gründe...

blumi
13.12.2006, 19:10
Interessanter Weise steht dazu recht wenig im Herold - oder ich habs beim überfliegen nicht gesehen. Meiner Meinung nach hat man bei einer Aortenstenose auch einen erhöhten diastolischen Druck im Ventrikel, da ja weniger Blut ausgepresst wird. Weil die Koronardurchblutung während der Diastole erfolgt und sich der Druck im Ventrikel gegen diese Perfusion spielt wird auch weniger durchblutet. Macht man jetzt die Peripherie weit dann geht das Blut, obwohl auch die Herzgefäße weiter geworden sind, doch den Weg des geringeren Widerstands und fließt davon.
Das war jetzt ziemlich weit ausgeholt und ehrlich gesagt bin ich mir nicht 100% sicher, ob ich damit richtig liege, also bitte verbessern.

:-lesen :-))

Aber wenn jetzt ein erhöhter Druck in der Diastole herrscht, könnte doch auch mehr Blut in die Koronarien gepresst werden oder werden sie durch den Druck abgepresst?

Blöd, wenn man sich an einer Sache so festbeißt! :-((

LG

Rico
13.12.2006, 19:17
Aber wenn jetzt ein erhöhter Druck in der Diastole herrscht, könnte doch auch mehr Blut in die Koronarien gepresst werden oder werden sie durch den Druck abgepresst? Aber die Koronarien gehen halt HINTER der Aortenklappe ab, also genau da wo Du den Druck massiv senkst.

derAnda
13.12.2006, 20:39
Aber wenn jetzt ein erhöhter Druck in der Diastole herrscht, könnte doch auch mehr Blut in die Koronarien gepresst werden oder werden sie durch den Druck abgepresst?

Blöd, wenn man sich an einer Sache so festbeißt! :-((

LG

Ah jetzt weiß ich wos hängt: Die Koronarien gehen nach der Klappe ab (siehe Rico). Hier ist der Druck stark erniedrigt wegs peripherer Dilatation, also wird schon mal weniger Blut in die Kranzgefäße gedrückt. Jetzt kommt aber noch hinzu, dass im Ventrikel der Druck höher als normalerweise ist. Dieser drückt auf die Herzwand und komprimiert die darin/darauf verlaufenden Gefäße. Der Blutfluß durch letztere sinkt damit noch weiter.
Jetzt alles klar ?

blumi
14.12.2006, 18:46
Ah jetzt weiß ich wos hängt: Die Koronarien gehen nach der Klappe ab (siehe Rico). Hier ist der Druck stark erniedrigt wegs peripherer Dilatation, also wird schon mal weniger Blut in die Kranzgefäße gedrückt. Jetzt kommt aber noch hinzu, dass im Ventrikel der Druck höher als normalerweise ist. Dieser drückt auf die Herzwand und komprimiert die darin/darauf verlaufenden Gefäße. Der Blutfluß durch letztere sinkt damit noch weiter.
Jetzt alles klar ?

Also die Ausgangsfrage war ja, warum man bei Aortenstenose kein Ca-Antagonisten und keine Nirate geben darf.
Die Ca-Antagonisten wirken demnach negativ inotrop, das Herz hat somit weniger Kraft gegen die Stenose anzukommen. Dazu kommt, dass die Koronarien unzureichend durchblutet werden einmal wegen peripherer Dilatation und zusätzlich durch Komprimierung, wg.des hohen Drucks im Ventrikel verursacht durch die Stenose. Hoffe jetzt hab ichs!

Hab da noch mal 'ne Frage, könnten auch noch paar kommen, weil ich grad fürn blödes Pharmatestat lerne. :-oopss

Warum verursachen ACE-Hemmer eine Protenurie und man gibt sie trotzdem bei diabetischer Nephropathie auch wenn bei Diabetikern häufig schon eine Proteinurie auftritt?

Lg

0815doc
14.12.2006, 23:09
Aber die Koronarien gehen halt HINTER der Aortenklappe ab,...

unpraktisch, gell? :-))

Rico
15.12.2006, 06:27
Naja... gingen sie aus dem Ventrikel ab oder aus der Aorta unterhalb der Klappen bräuchten sie halt auch selber Klappen, damit das Blut in der Diastole nicht zurück in den Ventrikel fließt. Wär auch irgendwie unpraktisch.

Wahrscheinlich hat die Natur in 130 Millionen Jahren einfach nicht mir dem Calciumanatagonisten gerechnet....