einfluss der atmung aufs herz

[roger rekless]

hi!

also ich bin gerade irgendwie am grübeln... zum obigen thema fällt mir momentan natürlich die klassische respiratorische arrhythmie ein, mit sympathikusübergewicht bei inspiration...

aber mir geistert da noch was im kopf rum, was irgendwie mit dem geisteigerten venösen rückfluss bei inspiration zusammenhängt... weil sich dadurch das nahe venöse umfeld am herzen weitet oder sowas... wie war das noch gleich, ich find das irgendwie nicht mehr. war die folge dessen nicht auch eine leichte frequenzanhebung? oder beeinflusst das nur die inotropie?

danke und frohes neues ;)
roger

[Monty]

Bei Inspiration werden intrathorakale Gefäße gedehnt und der venöse Rückstrom zum rechten Ventrikel erhöht, zum linken verringert. Gleichzeitig sinkt der Druck im kleinen Kreislauf und der rechte Ventrikel wirft länger aus (ggf. gespaltener 2. Herzton). Hat jetzt meiner Meinung nach nicht direkt mit der höheren Herzfrequenz bei Inspiration zu tun.

[roger rekless]

mhh ok dank dir!

[Robokopi]

Ich hab grad selbiges Problem und die Antwort von Monty ist meiner Meinung nicht passend.

Denn wenn der Fakt der Frequenzsteigerung bei Inspiration stimmt (so wie von roger angesprochen), dann muss es dafür ja auch ein physiologisches Korrelat geben. Der gespaltene zweite Herzton mit unterschiedlichen Auswurfzeiten der Ventrikel hat dann meiner Meinung nach nichts mit der Frage zu tun.

Also zum Thema: Ich bin bei der respiratorischen Arrhythmie über den Zusammenhang von Inspiration und Frequenzsteigerung gestolpert. Bisher dachte ich, dass durch Einantmung und vermehrte Lungenfüllung der intrathorakale Druck steigt, damit der Rückstrom zum Herzen vermindert wird, das Schlagvolumen fällt und die Frequenz zur Aufrechterhaltung des HZV steigt.

Nun hab ich aber gelesen, dass bei Inspiration der intrathorakale Druck fällt. Durch Absenkung des Zwerchfells und Verbreiterung des Thorax sinkt der intrapleurale Druck. Durch diese Negativierung wird erst der Luftstrom von außen nach innen ermöglicht.

Jetzt stellt sich die frage, wie hängt der Blutfluss zum Herzen mit der Inspiration zusammen. Dazu sagt der große Silbernagel, 4. Auflage, auf S. 182:


Pulmonaler Strömungswiderstand und pulmonales Blutvolumen hängen stark von der Ventilation ab. Das Absinken des Pleuradrucks während der normalen Inspiration bewirkt daher einen Kapazitätszuwachs des intrathorakalen Niederdrucksystems, also auch der Herzvorhöfe und der Ventrikel in Diastole. Daher steigt der venöse Rückstrom in den Thorax und infolge vermehrter Vor- und verminderter Nachlast das Schlagvolumen des rechten Ventrikels.

Okay, jetzt dachte ich: Wenn der rechte Ventrikel vermehrt gefüllt wird, steigt auch die Vorlast des linken Ventrikels. Um dieser Anpassung gerecht zu werden, gibt es eine kurze Frequenzsteigerung. Dabei steigt für den Augenblick zwar das HZV, da beide Parameter, Schlagvolumen und Frequenz steigen, aber diese Anpassung ist nur temporär und spätestens bei Exspiration reversibel.

Es heißt aber weiter im Silbernagel:


Anders ist die Situation des linken Ventrikels, dessen Schlagvolumen bei Inspiration abnimmt. Dafür gibt es zwei Gründe: Erstens steigt die diastolische Füllung des linken Ventrikels nicht wesentlich an, weil die gesteigerte Füllung des rechten Ventrikels dies verhindert (Interdependenz der beiden Ventrikel) und die Volumendehnbarkeit der Lungengefäße größer ist als die des erschlaften linken Ventrikels.
Zweitens und vor allem wirkt der niedrige interpleurale Druck bei Inspiration wie eine Erhöhung der Nachlast des linken Ventrikels, weil er dessen Volumenabnahme in der Systole behindert. Da der rechte Ventrikel somit mehr auswirft als der linke, kommt es bei Inspiration zu einer gesteigerten Blutfülle in den Lungengefäßen. Bei Exspiration treten diese Effekte in umgekehrter Richtung auf.

So, nun ist mit diesem Text ja nicht eindeutig das Verhältnis von Atmung zu Herzfrequenz beschrieben. Jedoch liefern meiner Meinung nach die Aussagen zur Blut- und Schlagvolumina letztendlich die Grundlage für den Effekt Herzfrequenz.

Unter der Annahme der Konstanthaltung des HZV resultiert die endgültige Aussage, dass das Schlagvolumen des linken Ventrikels bei Inspiration abnimmt, meiner Ansicht nach in einer gesteigerten Herzfrequenz. Den ersten Grund für diese Abnahme, nämlich die Pufferfunktion des Niederdrucksystems in der Diastole kann ich noch nachvollziehen. Wieso allerdings der niedrige interpleurale Druck am rechten Ventrikel die Vorlast steigert und die Nachlast senkt (für sich stehend klar bei abfallendem Intrathorakaldruck), beim linken Ventrikel jedoch diametral die Nachlast erhöht, ist mir einfach nicht klar. Der letzte Teilsatz, Abnahme des Schlagvolumens bei Nachlasterhöhung, ist widerum klar. Gegen einen erhöhten Druck kann man bei gleicher Kraft weniger auswerfen.

Es ergeben sich also die Fragen:

1. Wie muss man sich das Absinken des Pleuradrucks physikalisch vorstellen? Wodurch kann der negativer werden? Durch den Sog des Zwerchfells?

2. Ist das Prinzip, niedriges Schlagvolumen führt zu gesteigerter Herzfrequenz, wirklich so anwendbar bzw. die Verbindung zwischen dem Silbernageltext und der inspiratorischen Herzfrequenzsteigerung?

3. Wie kann, unabhängig von der Frage der Herzfrequenz, der selbe niedrigere interpleurale Druck am rechten Ventrikel die Nachlast senken und am linken erhöhen?

4. Gibt es in irgendeinem Buch oder einer Webseite mal einen Text, in dem der Zusammenhang von Inspiration und Herzfrequenz direkt beschrieben wird? Im Silbernagel konnte ich bis auf diesen Zusammenhang des pulmonalen Blutvolumens nichts besseres finden und wäre dankbar für einen Literaturtipp.

5. Oder ist die respiratorische Arrhythmie nur nerval vermittelt? Wenn ja, wie ist dann hier der Zusammenhang bzw. sind die Druckveränderungen, die über afferente Bahnen vermittelt werden, der Stimulus und damit dann die Verbindung zum Sachverhalt (thorakale Druckabsenkung -> gesteigerte Füllung des Niedrigdruckssystem -> Ansprechen der Barorezeptoren -> Vagusverminderung -> Herzfrequenzsteigerung?)?

6. Wenn letzteres der Fall ist, dann ist der unten stehenden Quelle beschrieben, dass die Vagusabnahme über die Drucksteigerung der Barorezeptoren im Aortenbogen bzw. Karotissinus bedingt ist. Wie aber kann eine Inspiration im ARTERIELLEN Schenkel zur Blutdrucksteigerung führen, so dass diese Reaktion erklärbar wird? Wäre die Rede von Barorezeptoren im Vorhof gewesen, hätte ich es ja noch verstanden.


Während der Inspiration nimmt die vagale Aktivität ab, was einverkürztes AV-Intervall zur Folge hat. Während der Exspirationsphase nimmt dervagale Tonus wieder zu, so daß das AV-Intervall verlängert ist. Die respiratorische Sinusarrhythmie könne nur dadurch erklärt werden, daß Barorezeptorenreflexe der Peripherie (z. B. die Druckrezeptoren des Carotissinus) zentral integriert werden. Quelle (http://209.85.135.104/search?q=cache:4_AROpaFyI8J:www.diss.fu-berlin.de/2001/129/kap2.pdf+inspiration+vagus+vermindert&hl=de&ct=clnk&cd=7)

Schlaft gut!

[Tombow]

Ist alles Haarspalterei und ein nettes Denksportspielchen von der Art wie sie Physiologen gerne machen, aber dennoch versuche ich's:



1. Wie muss man sich das Absinken des Pleuradrucks physikalisch vorstellen? Wodurch kann der negativer werden? Durch den Sog des Zwerchfells?
Viel einfacher. Elastizitätsmodul von Flüssigkeiten. Spricht nämlich dafür, daß fast jede Flüssigkeit nahezu unkomprimierbar ist (konstantes Volumen). Dadurch, daß die Flüssigkeit im Pleuralspalt auch (dank der "Zusätze") besonders oberflächenaktiv ist, ist der intrapleurale Druck nahezu konstant, jede Veränderung wird postwendend an die umgebenden Strukturen "weitergereicht".



2. Ist das Prinzip, niedriges Schlagvolumen führt zu gesteigerter Herzfrequenz, wirklich so anwendbar bzw. die Verbindung zwischen dem Silbernageltext und der inspiratorischen Herzfrequenzsteigerung?Haarspalterei, physiologische Art. Antwort: nicht pauschal.


3. Wie kann, unabhängig von der Frage der Herzfrequenz, der selbe niedrigere interpleurale Druck am rechten Ventrikel die Nachlast senken und am linken erhöhen?Bei inspiration (="niedriger Intrapleuraldruck") werden die pulmonalen Gefäße gedehnt, dadurch ergibt sich ein höheres (statisches) Volumen des pulmonalen Kreislaufs. Ist mehr als klar, daß dann nicht das ganze gepumpte Blut zurückfließt. Bedeutet für den rechten Ventrikel weniger Vorlast (=weniger Nachlast). Der linke Ventrikel dagegen wird durch die ausgedehne Lunge stärker komprimiert ohne daß ihm so eine Widerstandsminderung wie beim rechten zuteil wird. Im Endteil der Inspiration werden dann die Lungengefäße komprimiert. Da das Blut nicht zurückfließen kann, wird es dann ins linke Vorhof (und ergo im Ventrikel) rausgepresst, was dann die Rechnung dafür (erhöhte Vorlast) tragen muß.


4. Gibt es in irgendeinem Buch oder einer Webseite mal einen Text, in dem der Zusammenhang von Inspiration und Herzfrequenz direkt beschrieben wird? Mir nicht bekannt. Andererseits einfach zu erklären - versuche es mal selber, tief Luft holen, Atem anhalten und dann warten, was mit deiner Herzfrequenz passiert. Herz ist von den Lungen eingequetscht, muß seine Arbeit auf kleinerem Raum verrichten, Bedarf bleibt gleich, also heißt es mehr (=häufiger) pumpen. Beim initialen Luftholen wird natürlich das Herz ein- bis zweimal unterstützt und preßt mehr Blut raus als beabsichtigt, was dann zu einer reflektorischen Pause führt, dann wird die Frequenz hochgekickt.


5. Oder ist die respiratorische Arrhythmie nur nerval vermittelt? Wenn ja, wie ist dann hier der Zusammenhang bzw. sind die Druckveränderungen, die über afferente Bahnen vermittelt werden, der Stimulus und damit dann die Verbindung zum Sachverhalt (thorakale Druckabsenkung -> gesteigerte Füllung des Niedrigdruckssystem -> Ansprechen der Barorezeptoren -> Vagusverminderung -> Herzfrequenzsteigerung?)? Einfach die neuralen Regulationseffekte gegen die hämodynamischen stellen und dann schauen, was in der Realität passiert. Dann weiß man auch, welcher Einfluß überwiegt.

Soviel von mir. An der klinischen Relevanz der Diskussion zweifle ich nach wie vor.

[Dr. Pschy]

Hab ne andere direkte Einflussgroesse: Apnoe -> Asystolie :-)

[roger rekless]

Soviel von mir. An der klinischen Relevanz der Diskussion zweifle ich nach wie vor.

Ich auch. Aber sag das mal dem IMPP, wegen dem hab ich die Frage ja vor über einem Jahr gestellt :-stud
Aber zum Glück hab ich den Kampf hinter mir :-party