Fall 04/2007 - Innere

[Leelaacoo]

Für meinen Geschmack kommt ein LADA durchaus auch noch in Betracht (wie sieht es mit den anderen Autoantikörpern aus - wurden die auch bestimmt?).

Die Erhöhung der Leberwerte passt auch zum früheren regelmäßigen Alkoholkonsum und zum Diabetes selbst, beweist die Hämochromatose daher auch nicht.

Hat man auch nach der exokrinen Pankreasfunktion geschaut - z. B. Pankreas-Elastase im Stuhl?

Die übrigen Antikörper werden bei uns nur im Rahmen einer Studie bei erstmanifestierten Typ1ern bestimmt, und das ist er ja nicht...welche hättest du denn gerne?

Transaminasenerhöhung sieht man häufiger bei Diabetikern, sprich v.a. bei NASH (nicht-alkoholische Steatohepatitis), aber seine Fette passen nicht recht dazu...trotzdem eine Möglichkeit. Wegen C2: Getrunken hat er seit >2 Monaten nicht mehr...auch das BB ist eher unpassend, trotzdem natürlich möglich.

(Elastase im Stuhl...fein, noch etwas, was ich an meinem OA vorbeischmuggeln muß...wird nachgereicht!)

LG Lee

[test]

Ja die Transferrinsättigung ist echt nicht so beeindruckend hoch. Von daher haben mich die Laborwerte auch nich so vom Hocker gehauen. Mal sehen, was die Mutatonsanalyse zeigt. Hatte neulich auch mal eine Patientin mit HH, die hatte eine Transferrinsättigung von 98,5%, das fand ich dann recht eindeutig. :-))
Ferritin über 1000 habe ich sehr oft bei stationären Patienten gesehen, auch bei Patienten, die keine Entzündung bzw. erhöhte Entzündungsparamter gerade so offensichtlich hatten und auch keine Hämochromatose. :-nix
Zumindest mein Eindruck ist es, dass das öfter mal vorkommen kann.
Sollte sich die HH Diagnose bestätigen, sollten therapeutisch auch noch Aderlässe erfolgen.
Was im übrigen auch nicht so typisch für eine HH ist, ist die Ethnizität, bei Türken ist sie meines Wissens nicht so häufig. :-nix Eher bei Nordeuropäern. Aber ausgeschlossen ist es damit natürlich nicht.

[Relaxometrie]

Schöner Fall, Leelaacoo.

Eine Zwischenfrage:
Warum sind die Triglyzeriden beim Diabetiker erhöht? Wenn sich die erhöhten TGs auf den DM Typ II und auf das metabolische Syndrom beziehen, ist mir die Klamotte klar.
Aber beim DM allgemein ist es doch so, das wegen der ausbleibenden Glykolye auch ein Stoff fehlt, um Triglyceride aufzubauen. Demnach müssten doch die freien Fettsäuren im Serum erhöht sein, und nicht die Triglyceride.

Jetzt gucke ich mal auf der Stoffwechselkarte nach:
Das 3-Phosphoglycerinaldehyd der Glykolyse geht normalerweise zum Teil nicht weiter in der Reaktionkette der Glykolyse, sondern in die Richtung, in der Triglyceride synthetisiert werden. Wenn die Glykolyse aber wegen vermeintlichem Zuckermangel beim Diabetes nicht stattfindet, ist eben auch die Triglyceridsynthese beeinträchtigt.

Ist da ein Denkfehler drin?


Habe nochmal eine Runde daran rumgedacht. Der höher Triglyceridspiegel kommt wahrscheinlich schlicht und ergreifend daher, daß die Zellen anstatt Glukose eben Triglyceride verstoffwechseln müssen. Daher auch der Gewichsverlust eines noch nicht behandelten Diabetikers.
Diese erhöhte TG-Verstoffwechselung überwiegt den Effekt der Triglyceridabsenkung, den ich, wie weiter oben dargestellt, vermutet habe.
Jetzt müsste es stimmen.?

[Flemingulus]

Eine Zwischenfrage:
Warum sind die Triglyzeriden beim Diabetiker erhöht? Wenn sich die erhöhten TGs auf den DM Typ II und auf das metabolische Syndrom beziehen, ist mir die Klamotte klar.


Na es ging jetzt nicht nur ums metabolische Syndrom sondern darum, dass man die Triglyzeride als indirekten Parameter nutzen kann, um einen Insulinmangel festzustellen. Beim schlecht eingestellten Typ 1 Diabetiker hat man oft hohe TG-Werte, die sich dann nach Insulinsubstitution bessern.

Aber beim Mechanismus bin ich auch immer ein bisschen am Schwimmen. Soweit ich weiß, wird die Aktivität der Lipoproteinlipase durch Insulin gesteuert: bei fehlendem Insulin - niedrige Lipoproteinlipase-Aktivität und damit mehr zirkulierende VLDLs und somit hohe TG-Spiegel. Prinzipiell kann sowohl ein absoluter Insulinmangel bei Typ 1 Diabetes als auch ein ausgeprägter relativer Mangel bei Resistenz mit erniedrigter LP-Lipase und erhöhten TGs einhergehen aber typisch ist das meines Wissens nach besonders für nicht (ausreichend) substituierte Typ 1 Diabetiker.

[Flemingulus]

Ah zwei Sachen hab ich noch :-)



Wir haben angesichts der noch guten Restproduktion doch vorsichtig mit Metformin begonnen (500mg 2x/d), Insulin braucht er morgens noch um die 18 IE, mittags und abends um 14 IE, und nochmal 10 IE Lantus.


Das ist find ich ganz schön viel Bolus-Insulin im Verhältnis zur Basaldosis. 10 IE Lantus/d sind ja selbst im Verein mit dem einen Gramm Metformin nicht wirklich die Welt und dafür sind die täglich 46 IE Bolus-Insulin einiges. Futtert er soviel? Oder ist die Basaldosis noch nicht fertig angepasst? Viel mir jetzt nur noch so auf...



(Elastase im Stuhl...fein, noch etwas, was ich an meinem OA vorbeischmuggeln muß...wird nachgereicht!)


Wobei das, wenn er keine Beschwerden einer exokrinen Insuffizienz hat, ja keine sonderlichen Konsequenzen hätte, oder? Na gut, höchstens noch strikter zu Alkoholkarenz raten. Hm. Und ist eine alkoholische Pankreatektomie mit reiner "Inselklinik" (= hohem BZ) wahrscheinlich genug, um als Alternativdiagnose zur Hämochromatose zu taugen? Ich tät dann ja wie gesagt auch mehr auf LADA setzen.

[Leelaacoo]

Ah zwei Sachen hab ich noch :-)



Das ist find ich ganz schön viel Bolus-Insulin im Verhältnis zur Basaldosis. 10 IE Lantus/d sind ja selbst im Verein mit dem einen Gramm Metformin nicht wirklich die Welt und dafür sind die täglich 46 IE Bolus-Insulin einiges. Futtert er soviel? Oder ist die Basaldosis noch nicht fertig angepasst? Viel mir jetzt nur noch so auf...



Das Problem sind bei ihm auch die nächtlichen BZ-Werte..um 2 Uhr nachts (ja, da messen wir auch;-) ) kommt er inzwischen auf ca. 90 mg/dl, wenn ich das Lantus erhöhe und die Bolusrate senke wird er postprandial zu hoch kommen und nachts in die Hypo...was dann wiederum häufig erhöhte Nüchternwerte erzeugt (Gegenregulation).
Das Problem ist eben, daß bei den meisten die Einteilung wie im Herold (2/3 Basis, 1/3 Bolus) nicht funktioniert. Vor allem nicht, wenn man eine Restproduktion hat, die brauchen ja nicht soviel Basis sondern man muß vor allem die pp-Spitzen abfangen.
Heute haben wir übrigens einen Versuch mit Nateglinid gestartet..siehe da, kein mahlzeiteninsulin mehr nötig :-top Wir vielleicht doch nur OAD...leider steht HFE noch aus....*däumchendreh*
Pankreaselastase habe ich übrigens nicht mehr bestimmt...habt recht, hat keine Klinik dafür.

Morgen mehr!

LG Lee

[FataMorgana]

Die übrigen Antikörper werden bei uns nur im Rahmen einer Studie bei erstmanifestierten Typ1ern bestimmt, und das ist er ja nicht...welche hättest du denn gerne?

AK gegen Inselzellen und Insulin. Bei dem C-Peptid-Wert kann man schon darüber reden, ob es nicht ein Typ 1 ist. Ich finde das inadäquat niedrig. Beim Typ 2 würde man doch in dieser Krankheitsphase eher ein hohes C-Peptid erwarten!

[FataMorgana]

JFerritin über 1000 habe ich sehr oft bei stationären Patienten gesehen, auch bei Patienten, die keine Entzündung bzw. erhöhte Entzündungsparamter gerade so offensichtlich hatten und auch keine Hämochromatose. :-nix
Zumindest mein Eindruck ist es, dass das öfter mal vorkommen kann.

Meiner auch.

[FataMorgana]

Pankreaselastase habe ich übrigens nicht mehr bestimmt...habt recht, hat keine Klinik dafür.

Mir ging es auch mehr darum, auf diese Weise möglichst elegant einen pankreopriven Diabetes auszuschließen.

[FataMorgana]

Die übrigen Antikörper werden bei uns nur im Rahmen einer Studie bei erstmanifestierten Typ1ern bestimmt, und das ist er ja nicht...welche hättest du denn gerne?

Hatte die IA2-Antikörper noch vergessen!