Hypertone Dehydratation

[Studmed1]

Warum ist bei der hypertonen Dehydratation die Urinosmolarität VERMINDERT????

[Relaxometrie]

Ich habe das so verstanden, daß die Urinosmolarität bei Personen mit normaler Nierenfunktion bei einer hypertonen Dehyrdatation erhöht ist.
Bei Patienten mit einem Diabetes insipidus ist die Urinosmolarität aber vermindert. Durch das viele Wasserpinkeln ist der Urin hypoosmolar, und im Extrazellularraum entsteht dadurch dann eine hypertone Dehydratation.

[hypnotel]

Typische Ursache der hypertonen Dehydratation ist ja ADH-Mangel; die resultierende Wasserdiurese ist teilweise Na+-unabhängig -> hyposmolarer Urin

Relaxo, meines Wissens greift dieser Pathomechanismus auch, bzw. gerade bei intakter Niere, sofern die Ursache zentral ist (D. insipidus centralis). :-nix

[Relaxometrie]

Relaxo, meines Wissens greift dieser Pathomechanismus auch, bzw. gerade bei intakter Niere, sofern die Ursache zentral ist (D. insipidus centralis). :-nix
Man kann mittels ADH-Gabe unterscheiden, ob der Diabetes insipidus zentral oder renal bedingt ist. Steigt die Urinosmolarität nach ADH-Gabe an, so hat man einen zentralen D.I..

Meintest Du das?

Insgesamt finde ich das Thema hyper-iso-hypotone Hyper/Dehydratation irgendwie kompliziert. Ich habe es mir zwar neulich mal in aller Ruhe zu Gemüte geführt. Aber wenn ich da jetzt eine Behandlung anleiern müsste, würde ich schon nochmal in die Checkliste gucken müssen :-blush

[hypnotel]

Meintest Du das?
Sagen wir so - der Minirin-test illustriert auch das, was ich oben meinte :-top


Insgesamt finde ich das Thema hyper-iso-hypotone Hyper/Dehydratation irgendwie kompliziert. Ich habe es mir zwar neulich mal in aller Ruhe zu Gemüte geführt. Aber wenn ich da jetzt eine Behandlung anleiern müsste, würde ich schon nochmal in die Checkliste gucken müssen :-blushIst doch keine Schande! Die essenziellen Dinge prägen sich in der Klinik eh von selbst ein - durch Wiederholung.
Fand das Themengebiet auch undankbar, bis ich langsam die Systematik dahinter entdeckte.

[Relaxometrie]

Ja, wenn man die Sache in Ruhe und logisch durchdenkt, isses tatsächlich zu verstehen.
Kannst Du mich trotzdem noch ein wenig an Deinen Aha-Erlebnissen teilhaben lassen?

[hypnotel]

Kannst Du mich trotzdem noch ein wenig an Deinen Aha-Erlebnissen teilhaben lassen?

Soll ich nochmal in mehr Worten auf das obige eingehen, oder meinst Du etwas anderes? :-nix
Soviele Aha-Erlebnisse hatte/habe ich nämlich nicht *gg*

[Sackbauer]

Ist doch keine Schande! Die essenziellen Dinge prägen sich in der Klinik eh von selbst ein - durch Wiederholung.

Loool

Ja, das essentielle an der hypertonen Dehydratation ist, dass auf einen Patienten mit ADH-Mangel 5000 Patienten kommen, die "nur" dehydriert sind und ein wenig Ringer benoetigen.

[hypnotel]

Gar nicht schlecht geschätzt! Dies zu wissen finde ich essenziell.
Oder auch ein basales Wissen in Pathophysiologie. Zum Beispiel eine Dilutionsazidose erkennen können, bedingt durch iatrogene Überinfusion.

[Relaxometrie]

Mit Aha-Erlebnissen dache ich, daß es vielleicht einen absoluten "Wissensknaller" gab, der dazu geführt hat, daß Du plötzlich das gesamte Thema verstehst.
Etwas, was dagewesene Lernblockaden bzgl. dieses Themas weggeblasen hat.
Aber mir ist schon klar, daß man sich einfach mit dem Thema auseinandersetzen muß, um es zu verstehen. Da bringen anderer Leuts Aha-Erlebnisse leider meist wenig.


eine Dilutionsazidose erkennen können, bedingt durch iatrogene Überinfusion.
Meine Theorien dazu (zur Übung :-D)
Über kritische oder lobende Anmerkungen freue ich mich.

Verhindern kann man eine Dilutionsazidose dadurch, daß man zwischendurch auch mal eine Infusionslösung gibt, die entweder Bikarbonat, oder zu Bikarbonat verstoffwechselbares Lactat enthält.

Erkennen kann ich die Dilutionsazidose an:
erniedrigtem Standardbikarbonat
niedrigem pH-Wert (<7.36)
einer ebenfalls entstandenen Verdünnungshyponatriämie
Hyperventilation/vertiefte Atmung
Woran sonst noch?


P.S. @hypnotel.......ich hetze ungerne............aber mach schnell mit einer Antwort.................Sackbauer ist gerade nicht online..........da krieg ich jetzt keinen Anschiß, falls in meinen Ausführungen elementare Denkfehler vorhanden sein sollten :-oopss

[hypnotel]

Mit Aha-Erlebnissen dache ich, daß es vielleicht einen absoluten "Wissensknaller" gab, der dazu geführt hat, daß Du plötzlich das gesamte Thema verstehst.
Im Gegenteil, es brauchte drei Übersichtstabellen, bis ich die Nomenklatur überhaupt einleuchtend fand...



Verhindern kann man eine Dilutionsazidose dadurch, daß man zwischendurch auch mal eine Infusionslösung gibt, die entweder Bikarbonat, oder (...) Lactat enthält.
So korrekt, üblicherweise Lactat, Acetat oder Malat als Protonenakzeptoren.


Erkennen kann ich die Dilutionsazidose an:
erniedrigtem Standardbikarbonat
niedrigem pH-Wert (<7.36)
einer ebenfalls entstandenen Verdünnungshyponatriämie
Hyperventilation/vertiefte Atmung
ja, wobei die Hyponatriämie meines Wissens nur relativ bei Glukose-Lösungen auftritt.


Woran sonst noch?
negativer BE
Lactat im Plasma meist normal
Hyperchlorämie bei NaCl-Infusion
u.U. Hypervolämie, isotone Hyperhydratation
später: Rebound-Alkalose (!!)


Welche Szenarien sind denkbar, in denen die iatrogene Dilutionsazidose fatale Folgen für den Pat. hat - Stichwort Notfall- & Intensivmedizin?

[Relaxometrie]

Welche Szenarien sind denkbar, in denen die iatrogene Dilutionsazidose fatale Folgen für den Pat. hat - Stichwort Notfall- & Intensivmedizin?

Hmm, da wirft man den PC mitten in der Nacht nochmal an, und dann solche Fragen.
Nach einer Weile des Grübelns fällt mir nur ein, daß es gefährlich werden könnte, wenn der Patient die Azidose bei Lungenproblemen evtl. nicht abgeatmet bekommt. Aber andererseits ist die CO2-Diffusionskapazität ja sehr groß, so daß es da so schnell ja nicht zu Problemen kommen wird.
Oder bei einer Niereninsuffizienz?

Hm, ich muß zugeben, daß ich gerade nicht weiterkomme :-((

[hypnotel]

Hmm, da wirft man den PC mitten in der Nacht nochmal an, und dann solche Fragen.
Ich wollte Dich keineswegs damit in Bedrängnis bringen, aber zum Antworten war es mir auch zu spät. :-D


Nach einer Weile des Grübelns fällt mir nur ein, daß es gefährlich werden könnte, wenn der Patient die Azidose bei Lungenproblemen evtl. nicht abgeatmet bekommt. Aber andererseits ist die CO2-Diffusionskapazität ja sehr groß, so daß es da so schnell ja nicht zu Problemen kommen wird.
Oder bei einer Niereninsuffizienz? Richtig ist in jedem Fall: bei Insuffizienz eines der kompensierenden Organe ist eine iatrogene Entgleisung des SBH mehr als überflüssig ;-)

Man muss erwähnen dass die Dilutionsazidose nur bei großen Infusionsmengen auftritt.
Doch in gewissen Szenarien werden schnell große Mengen Kristalloide/Kolloide verabreicht, mitunter in Unkenntnis die falschen.
Fatale Folgen kann das haben wenn ein bereits azidotischer (volumenbedürftiger) Notfall-Patient großzügig aufgefüllt wird - z.B. mit NaCl 0.9% (plus Kolloid).
Weitere Senkung des pH -Werts kann in diesem Fall die Überlebenschance zuverlässig senken und muss vermieden werden.


Die andere Crux liegt darin eine Dilutionsazidose nicht als solche zu erkennen und falsch anzubehandeln, was in der Intensivmedizin mitunter vorkommen soll. Natürlich die internistische ausgenommen ;-)

Denn die Azidose wird ja bereits physiologisch kompensiert und sollte nicht direkt durch Pufferung 'titriert' werden - dann schlägt sie nach gewisser Latenzzeit doppelt in die andere Richtung aus. Diese physiologische Rebound-Alkalose allein kann, wie die ebenfalls iatrogene postoperative 'Ringer'-Alkalose, zu einer Verminderung des Atemantriebs bis zum Atemstillstand führen. Beim beatmeten Patienten können diese Phänomene echte, non-respiratorische Azidosen kaschieren. Besondere Vorsicht bei Leberinsuffizienz, diese Patienten 'kippen' schnell in eine Richtung (um).



Ziemlich weit weg vom ursprünglichen Topic, sorry an den Threadstarter :-)

[Relaxometrie]

Danke für Deine Erläuterungen, hypnotel :-)