Ketoazidose bei Hypoglykämie?

[Mylolo]

Hallo zusammen!

Kann mir jemand weiterhelfen?!

Eine Hyperglykämie (-> Hyperglykämische Entgleisung) verursacht u.a. eine Ketoazidose, dies leuchtet mir auch ein...Aber: Kann eine Hypoglykämie (Hypo!!!) auch eine Ketoazidose verursachen??? Müsste ja im Prinzip auch so sein, da dann ja auch vermindert Insulin ausgeschüttet wird! Hat man also bei Hyper- und Hypoglykämie eine Ketoazidose???

Vielen Dank für eure Hilfe!

M.

[Dormicum]

Klar...eine Energieunterversorgung kann auch zur Ketoazidose führen. Der Glykogenspeicher reicht ja nur für 24h. Wird noch länger keine Glukose aufgenommen, muss die Energie ja aus Fettgewebe (oder auch Strukturproteinen) kommen. Da aus Fett nur Ketonkörper und keine Glukose hergestellt werden kann, kann es bestimmt auch zur Ketoazidose kommen.
Korrigiert mich, wenn ich falsch liege ;-).

[Flemingulus]

Hallo zusammen!
Aber: Kann eine Hypoglykämie (Hypo!!!) auch eine Ketoazidose verursachen??? Müsste ja im Prinzip auch so sein, da dann ja auch vermindert Insulin ausgeschüttet wird! Hat man also bei Hyper- und Hypoglykämie eine Ketoazidose???

Ich habe glaube ich Dein Szenario noch nicht genau verstanden.
Wie willst Du bei Insulinmangel eine Hypoglykämie bekommen?

[Dormicum]

Ich habe es so verstanden: Keine Glukoseaufnakme --> keine Insulinausschüttung

[Xela]

Ich habe es so verstanden: Keine Glukoseaufnakme --> keine Insulinausschüttung
dürfte durch überwiegen der insulinantagonistischen hormone dann aber doch nicht zur hypo führen, oder?

[Dormicum]

Vorerst sicher (normalerweise) nicht, aber dann nach über 24h Hunger???also so wie ich oben geschrieben hatte?

[Kunstpfuscher]

Kann mir bitte einer sagen, wie Hyperglykämie zur Ketoazidose führen soll?
Naiv wie ich bin, vermute ich, eine intrazelluläre Hypoglykämie sowie die Ankurbelung der Lipolyse über die PKA sind die entscheidenden Faktoren für eine Ketoazidose.
Ich frage mich jetzt ernsthaft, wie eine extrazelluläre Hyperglykämie hier eine Ketoazidose verursachen soll.

[Dormicum]

Kann mir bitte einer sagen, wie Hyperglykämie zur Ketoazidose führen soll?
Naiv wie ich bin, vermute ich, eine intrazelluläre Hypoglykämie sowie die Ankurbelung der Lipolyse über die PKA sind die entscheidenden Faktoren für eine Ketoazidose.
Ich frage mich jetzt ernsthaft, wie eine extrazelluläre Hyperglykämie hier eine Ketoazidose verursachen soll.

Na so wie du es beschreibst. Deshalb der Acetongeruch beim Diabetiker mit Hyperglykämie.

[Kunstpfuscher]

Na so wie du es beschreibst. Deshalb der Acetongeruch beim Diabetiker mit Hyperglykämie.

Dann ist die Hyperglykämie aber keine Ursache, sondern die gestörte Glucoseaufnahme bzw. die resultierende intrazelluläre Hypoglykämie und die Ausschüttung von Catecholaminen. (Wie die Glucagonausschüttung reguliert wird weiß ich nicht.)
Über diesen Mechanismus korreliert die Hyperglykämie beim Diabetiker mit der Ketoazidose, ist aber nicht die Ursache. Im Gegenteil:
Die extrazelluläre Hyperglykämie sorgt beim Diabetiker eher für eine Verschiebung der intrazellulären Glucosekonzentration von Hypoglykämie zur Normoglykämie.
Der Dozent, der eine solche Frage mit der Antwort irgendwo stellt, der würde von mir hören, wenn der Punkt entscheidend ist :-???

[Dormicum]

NAja, das würde ich als Wortglauberei bezeichnen. Klar führt nicht direkt der erhöhte Glukosespiegel im Blut zur Ketoazidose, sondern der Insulinmangel verursacht diese beiden Dinge.
Wenn man aber den Zustand der Hyperglykämie als akuten Krankheitszustand eines Diabetikers bezeichnet, kann man es meiner meinung nach schon so sagen, dass er zur Ketoazidose führt.
Allerdings ist mir da ne neue Frage eingefallen: Glukagon wird ja in den alpha-Zellen ausgeschüttet wenn über GLUT1 Glukose bei niedriger extrazellulärer aufgenommen wird. Wie ist das dann bei der Hyperglykämie? Glukagon wird dann ja wohl nicht ausgeschüttet...Die Lipasen werden dann wohl eher durch Katecholamine aktiviert oder?

[test]

Die Ketoazidose entsteht vor allem durch das mangelnde Insulin. Insulin hemmt normalerweise den Fettsäurenabbau aus Triglyceriden. Das bedeutet wenig Insulin, viel Fettsäuren. Viel freie Fettsäuren und mangelnde Glukoseverwertung führt zur Ketonkörperbildung, da Citratcyclus nicht mehr alleine ablaufen kann. Die Ketonkörperbildung führt zur Ketoazidose.

Genauso bei Hunger, es werden vermehrt Fettsäuren abgebaut, vermehrt Ketonkörper gebildet, es kommt zur Ketonurie und Ketonkörpern im Blut, allerdings meist nicht zu einer so starken Ketoazidose wie beim Diabetes.

Wichtig scheint pathogenetisch dabei das mangelnde Insulin zu sein, da DKA hauptsächlich bei Typ I (zerstörte Inselzellen) Auftritt (Glukose oft nur ca. 300-400mg/dl). Während bei Typ II der meist mit deutlich höheren Glukosewerten einhergeht (bis 1000mg/dl das hyperosmolare Koma dominiert.
Wobei es natürlich auch Ausnahmen dieser Regel gibt.

[Grübler]

@Dormicum: Zunächst einmal hemmt Insulin die Glukagon-Ausschüttung. Genauso wie hohe Glucose-Spiegel. Es gibt also keinen Grund, warum Glucagon während einer Hyperglykämie ausgeschüttet werden sollte - und für die adrenerge Stimulation fällt mir jetzt auch kein Grund ein, warum die stattfinden sollte.

Glukagon hat doch kaum was mit Lipasen zu tun! Seine Aufgaben liegen doch vor allem in der Homöostase des Glucose-Haushaltes. Für die Freisetzung von Verdauungsenzymen haben wir doch CCK und eine Reihe weiterer Hormone, die auf ganz andere Weise aktiviert werden (Dehnung der Duodenums-Wand etc.)

[Dormicum]

Ich haber ja auch geschrieben dass KEIN Glukagon ausgeschüttet wird. Und Glukagon aktiviert sehr wohl Lipasen. Oder wie sonst kommt es im Hungerzustand zur Lipolyse? Aber was hat bitte CCK damit zu tun? Das wirkt doch nur im GI-Trakt (und im ZNS). Und überhaupt, was willst du im Hungerzustand mit Verdauungsenzymen????
Auf jedenfall hab ich gehört dass beim Coma diabeticum der Adrenalinspiegel erhöht sei.

[test]

Ich haber ja auch geschrieben dass KEIN Glukagon ausgeschüttet wird. Und Glukagon aktiviert sehr wohl Lipasen. Oder wie sonst kommt es im Hungerzustand zur Lipolyse? Aber was hat bitte CCK damit zu tun? Das wirkt doch nur im GI-Trakt (und im ZNS). Und überhaupt, was willst du im Hungerzustand mit Verdauungsenzymen????
Auf jedenfall hab ich gehört dass beim Coma diabeticum der Adrenalinspiegel erhöht sei.


Coma diabeticum ist schon mal ein schlechter Ausdruck, da es zwei verschiedene gibt. Bei beiden ist jedoch auch ein mehr (Hyperos. Coma) oder weniger stark ausgeprägter(DKA) Volumenmangel vorhanden, der sicher auch zu einer sympathischen Aktivierung beiträgt.

[Mylolo]

Darf ich mal zusammenfassen:

Eine durch Mangelernährung entstandene Hypoglykämie führt zu einem starken Absinken der Insulinkonzentration. Dadurch wird der Fettabau gesteigert und es werden vermehrt Ketone freigesetzt. Dies führt dann letztendlich zu einer Ketoazidose bei Hypoglykämie.

Fazit

Eine Ketoazidose kann also durch Hyperglykämie (zwar auf anderem Wege: Insulinausschüttung nimmt z.B. aufgrund der zerstörten Pankreasinseln ab bei Diabetes Typ 1) genauso wie durch Hypoglykämie (durch den oben beschriebenen Weg) zu einer Ketoazidose führen.

Stimmt das jetzt??? Und wieso kann ich dann in keinen Büchern und auch im Internet nicht lesen, dass Hypoglykämie eine Ketoazidose verursacht??? :-???
M.

PS.:Vielen Dank für eure bisherigen Beiträge!

[test]

Wie gesagt kommt es zur vermehrten Bildung von Ketonkörpern beim Fasten, meiner Meinung nach führt das aber praktisch nie zu einer so starken Ketoazidose wie beim DIabetes. Wahrscheinlich führt es selten überhaupt zu einer Azidose.

[Flemingulus]

Darf ich mal zusammenfassen:

Eine durch Mangelernährung entstandene Hypoglykämie

Hungern führt aber eigentlich nicht zu einer Hypoglykämie (d. h. je nach Definition BZ < 50-60 mg/dL). Beim Fasten werden erst die Glykogenspeicher angeknabbert und wenn die leer sind, greift der Körper (neben den Fetten) auf Proteine und damit auf Glukogene Aminosäuren zurück. So wird der Glukosespiegel konstant gehalten. Da - wie gesagt - beim Fasten natürlich auch die Fettvoräte angegangen werden, ist der Zitronensäure-Zyklus gut mit der Vebrennung von aktivierter Essigsäure ausgelastet und es fallen auch einige Ketonkörper an (s. Beitrag von test). Da aber immer noch Glukose vorhanden ist (aus der Glukoneogenese) kommt es nicht zu einer so massiven Lipolyse wie bei einem Typ 1 Diabetiker mit absolutem Insulindefizit und völlig zusammengebrochener Glukoseaufnahme in die Zellen, deshalb fallen beim Fasten weniger Ketonkörper an als bei nicht-behandelten Typ 1 Diabetikern. Das Gehirn des Fastenden kann durchaus noch auf Glukose zugreifen, dasjenige des unbehandelten Typ 1 Diabetikers ist in stärkerem Maße auf Ketonkörper als Energieliferant angewiesen.

Die Tatsache, dass Fasten NICHT zu einer Hypoglykämie führen sollte, nutzt man beim sog. Hungertest unter stationären Bedingungen zur Abklärung unklarer Hypos aus: Bei Fastenden, bei denen der BZ abrauscht, besteht der Verdacht auf ein Insulinom (einen Insulin produzierenden Tumor), Diff.-Diagnose: z. B. Kaliumkanalmutationen in Inselzellen, nicht-neoplastische Inselzellhyperplasie ("Nesidioblastose") u. a.

EDIT: sehr wohl kann Fasten natürlich zu einem relativ niedrigen BZ führen (sagen wir mal 70 mg/dL) plus vegetativer Hypo-Symptomatik (Zittern, Schweißausbruch etc.) . Das ist aber keine echte Hypoglykämie, da müssen u. a. die BZ-Werte nochmal deutlich niedriger sein (s. o).

[Ehem-User11112010]

Fazit

Eine Ketoazidose kann also durch Hyperglykämie (zwar auf anderem Wege: Insulinausschüttung nimmt z.B. aufgrund der zerstörten Pankreasinseln ab bei Diabetes Typ 1) genauso wie durch Hypoglykämie (durch den oben beschriebenen Weg) zu einer Ketoazidose führen.


Ketoazidose kann also zu einer Ketoazidose führen? ähm ja

eine hypoglykämie führt kaum zu einer ketoazidose. wie soll ein nicht eingestellter diabetiker überhaupt in eine hypogykämie kommen? das geht nicht!
falls mal eine hypoglykämie auftritt ist diese akut, d.h. durch überdosierung des insulins, bzw des vergessens zu essen :P da ist einfach nicht genügend zeit dafür dass sich eine ketoazidose ausbilden kann. es kommt viel eher zu einem hypoglykämischen koma. i.d.r merken diabetiker das vorher eh.


andere frag an alle die meinen ahnung zu haben:
kann man einen niedrigen glukagonspiegel (morgens, nüchtern gemessen) als diagnosekriterium für einen typ 2 diabetes nutzen???
beim gesunden ist morgens auf nüchternen magen ja eher ein schwach erhöhter glukagonspiegel zu erwarten. beim diabetiker ist aber zucker ohnehin erhöht wesehalb auch kein glukagon im nüchternen zustand ausgeschüttet wir!

[EzRyder]

Nein, kann man nicht.
Die Kriterien für einen Diabetes mellitus sind Nüchtern Blutzucker von über 126mg/dl oder ein pathologischer oGTT = mehr als 200mg/dl ich glaub 1 oder 2 stunden danach.

[Coxy-Baby]

... und so lernt mans auch inner KliChe.