Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Hammerexamen-Herbst 2007 - Training
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:-dance
Hey, wo sind die nächsten Fragen? Dieses Forum ist die kommende Tage mein einziges Highlight! Und was sehe ich? Seid Ihr alle im Biergarten oder warum stellt keiner Fragen hierher?
Na dann PROST! :-party
Eine kleine Frage für mich? :-keks
Erklären sie den Begriff Anionenlücke im Rahmen des Säure-Base-Haushalts und zählen Sie Diagnosen auf wo diese vergößert ist.
Zufrieden? ;-)
Erklären sie den Begriff Anionenlücke im Rahmen des Säure-Base-Haushalts und zählen Sie Diagnosen auf wo diese vergößert ist.
Zufrieden? ;-)
Die Anionlücke errechnet aus Natrium-(Clorid+Bicarbonat) und gibt diejenigen Anionen wieder, welche nicht gemessen werden. Bei Additionsazidosen (Ketonen, Vergiftungen etc.) vergrößert sich die Lücke, was insofern therapeutische Konsequenzen hat, als dass man sich zuürck hält die Azidose durch z.B. Bicarbonat-Gabe zu neutralisieren. Stattdessen wird versucht die Grunderkrankung zu therapieren (Diabetes, Vergiftung).
:-)
2 wichtige Ursachen fehlen mir noch für eine Additionsazzidose...
später gibt´s noch ne kleine Eselsbrücke
Laktazidose
Nierenversagen
Vergiftungen: z.B. methanol und ethylen glykol
:-top
Und die kleine Eselsbrücke:
K_etoazidose
U_rämie
S_alicylate
S_Sepsis
M_ethanol
A_lkohol
U_rämie (Doppelt weil man es so gerne vergißt...)
L_aktat
mit Gruß an die Weltbeste Intensivstation...
TAB
Studmed1
08.08.2007, 11:25
:-top
Und die kleine Eselsbrücke:
K_etoazidose
U_rämie
S_alicylate
S_Sepsis
M_ethanol
A_lkohol
U_rämie (Doppelt weil man es so gerne vergißt...)
L_aktat
mit Gruß an die Weltbeste Intensivstation...
TAB
RESPEKT! Das ist ja mal eine supergute Eselsbrücke. WOW!!! DANKE.
Dann wollen wir mal weiterfragen:
NEUROLOGIE
Welche Unterscheidungsmerkmale einer Verletzung des 1. und 2. Motoneurons gibt es?
RESPEKT! Das ist ja mal eine supergute Eselsbrücke. WOW!!! DANKE.
Dann wollen wir mal weiterfragen:
NEUROLOGIE
Welche Unterscheidungsmerkmale einer Verletzung des 1. und 2. Motoneurons gibt es?
ich versuch mich mal:
also eine Läsion des 2.Motoneurons (befindlich zwischen RM (Vorderhorn) und Erfolgsorgan), quasi eine periphere Lähmung, zeichnet sich aus durch negatives Babinski-Zeichen, keine MER, neurogene (Muskel-) Atrophie.
Läsion des 1. Motoneurons (zentrale Lähmung) hingegen: gesteigerte MER, aufgehobene bzw. abgeschwächte Fremdreflexe, Rigor/Spastik, keine neurogene Atrophie, positives Babinski-Zeichen, oft Wernicke-Mann-Zirkumduktionsgang
endlich weiß ich mal etwas...puh
Ach ja, und bei der peripheren ist natürlich auch die Muskelkraft eingeschränkt.
Dann frag ich auch gleich mal was Neurologisches...
Wie prüft man im Rahmen einer neurolog. Untersuchung die Funktion der Hirnnerven? Es kann ja jeder ein paar machen, es muß ja nicht gleicher einer alle...(nur ein Vorschlag, laßt Euch nicht aufhalten ;-) )
also eine Läsion des 2.Motoneurons (befindlich zwischen RM (Vorderhorn) und Erfolgsorgan), quasi eine periphere Lähmung, zeichnet sich aus durch negatives Babinski-Zeichen, keine MER, neurogene (Muskel-) Atrophie.
Fibrillationen fallen mir noch spontan zum 2 : Neuron ein
Ach ja, und bei der peripheren ist natürlich auch die Muskelkraft eingeschränkt.
äääh die Muskelkraft ist doch bei beiden eingeschränkt, wenn vielleicht auch bei der peripheren mehr, oder??
:-top
Und die kleine Eselsbrücke:
K_etoazidose
U_rämie
S_alicylate
S_Sepsis
M_ethanol
A_lkohol
U_rämie (Doppelt weil man es so gerne vergißt...)
L_aktat
mit Gruß an die Weltbeste Intensivstation...
TAB
Alkohol macht eine AG Azidose aber nur durch die Ketoazidose oder?
Fibrillationen fallen mir noch spontan zum 2 : Neuron ein
Ich glaube du meinst Faszikulationen, Fibrillation hören macnhe Neurologen nicht so gern in dem Zusammenhang.
Ich glaube du meinst Faszikulationen, Fibrillation hören macnhe Neurologen nicht so gern in dem Zusammenhang.
Lern doch bis jetzt nur für das Schrifltiche ... da gilt mehr der Wiedererkennungseffekt :-))
Alkohol macht eine AG Azidose aber nur durch die Ketoazidose oder?
zusätzlich entsteht durch den oxidativen Abbau Essigsäure
Ortho habt Ihr ja jetzt durch, denk ich!
Also mal was Leichtes zwischendurch! :-party
Skoliose: Welche Formen gibt es? Welche Inspektionsbefunde und welche Therapie?
LG
Schuro
äääh die Muskelkraft ist doch bei beiden eingeschränkt, wenn vielleicht auch bei der peripheren mehr, oder??
ja, da hast Du natürlich recht, weiß jetzt auch nicht genau, wie ich mich da besser ausdrücken soll...was ich jedenfalls meine: zentral=spastische Muskulatur, peripher=schlaffe, hypotone Muskulatur
Studmed1
09.08.2007, 08:34
Ortho
Skoliose: Welche Formen gibt es? Welche Inspektionsbefunde und welche Therapie?
Def: Seitliche irreversible Verkrümmung der WS mit Drehung der einzelnen WK
Formen:
A:
1. Doppel-S (2x thorakal, 2x lumbal)
2. Lumbal
3. Thorakal
4. Thorako-Lumbal
B: Idiopathisch (infantil, juvenil, senil :-D ? - ach nein, adoleszent :-)) ) und Sekundär (metabolisch, posttraumatisch, kongenital, entzündlich... und bestimmt noch 1000 mehr...)
Inspektionsbefunde:
Schulterhoch-tief-stand
Becken-Hoch-tief-stand
Taillendreiecke unterschiedlich
Kopf-Schief-Haltung
Dornfortsatz-Unregelmäßigkeiten/schräg
"Witwenbuckel"
Beim Vorbeugen deutlciher Wulst in best. Region (Lendenwulst, Rippenbuckel)
Minderung der Körpergröße
Diagnostik noch über Röntgen, Cobb-Winkel, etc.
Therapie
Krankengymastik bis Korsett
ggf. auch operative Spondylodese (Versteifung)
hmh... ich liebe Ortho :-love
Auf geht´s in die nächste Runde:
Nennt Ursachen für eine Leberzirrhose, die diagnostischen Schritte um die einzelnen ursachen abzugrenzen, und Komplkationen der Zirrhose
ich weiß ich bin etwas internistisch fixiert
:-D
Innere ist immer gut :-))
gut dann versuch ich mich mal an einer unvollständiger, mgl.weise fehlerbehafteten Lösung:
Chron. Alkoholabusus – Anamnese, v.a. Erhöhung der γGT, CDT-Erhöhung
Chron. Verlauf einer Virushepatitis – Labor: z.B. Anti-HBs, anti HBc und anti HBe (bei Hepat. B) positiv, evtl. extrahepat. Manifestationen (GN, Panarteriitis nodosa)
Primär sklerosierende Cholangitis – Labor: Cholestaseparameter erhöht, im ERCP: perlschnurartige Ganganomolien
Andere Noxen: Aflatoxine, Schwermetalle, Zytostatika
Hämochromatose: Labor: Serumeisen u. Ferritin erhöht, Transferinsätting erhöht, daher freies Transferrin vermindert
M. Wilson – klinisch. Kayser-Fleischerring, Labor: freies Kupfer u. Kupfer im Urin erhöht, Coeruloplasmin erniedrigt
Budd-Chiari-Syndrom (Lebervenenthrombose) – eher Allgemeinsymptome: Bauchschmerzen, Ösophagusvarizen, Aszites, (mehr fällt mir dazu auch nicht ein – vielleicht gibst dafür ne Art Angiographie zum Nachweis?)
Autoimmunhepatitis: typ. eher jüngere Frauen betroffen, Gesamtproteine und IgG erhöht, Nachweis von Autoantikörpern
Parasiten ( Bilharziose) – Anamnese ( Tropenaufenthalt), Klinik: Fieber, Hämaturie, Bauchschmerzen; Schistosomaeier im Urin, Labor: Entzündungszeichen, evtl. Eosinophilie
Primär biliäre Zirrhose: Anti-Mitochondriale Antikörper
Rechtsherzinsuffizienz: Herzecho, Kliik
Übrigens bei PSC sind die p-anca AKs noch typisch.
Bei Autoimmunhepatitis verschiedene Anti glatter Muskel AKs.
antitrypsinmangel fällt mir noch ein.
und beim caroli syndrom könnt ich´s mir auch vorstellen
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