Wodurch wird das Ausmaß der Harnkonzentration bestimmt?

[Maniac]

Hi@all,

wie bereits oben geschildert würde ich gerne diese Frage klären, undzwar bin ich der Meinung, dass das Ausmaß der Harnkonzentration von folgenden Faktoren abhängt:

- Verfügbarkeit von Wasser im Habitat (auf verschiedene Tiere bezogen) un die spezifischen Probleme dieser Tiere in ihrem Habitat, z.b. Meerwasserfische möglichst wenig Wasser zu verlieren und Süsswasserfische möglichst ihr überschüssiges Wasser abzugeben. So wäre der Harn der Meeresfische konzentrierter und der der Süsswasserfische verdünnter.

- von der Länge der Henle-Schleife

- von der aufgenommenen Flüssigkeitsmenge (beim Menschen), sodass ADH mehr oder weniger sark wirkt und dementsprechend mehr oder weniger Wasser reabsorpiert. Z.b. nach dem Schwitzen beim Sport vermehrte ADH-Ausschüttung, um die Permeabilität f. Wasser im proximalen Tubulus u. sammelrohr zu steigern -> konzentrierterer Harn
Im anderen Fall eine Flasche Wasser trinken ohne vorherigen großen wasserverlust -> verdünnterer Harn

- Vom Blutdruck und der dementsprechenden Wirkung von RAAS

Soweit denke ich doch richtig oder hat sich da irgendwo ein fehler eingeschlichen?

Nun zu meiner eigentlichhen Frage: Hängt das Ausmaß der Harnkonzentrierung auch von der glomerulären Filtrationsrate, dem glomerulären Filtrationsdruck und dem renalen Plasmafluß ab? Wenn ja, inwiefern?

Danke schonmal für eure Antworten
MFG

[Nemesisthe2nd]

der blutdruck spielt auch eine rolle... bei hohem blutdruck kommt es zur druckdiurese... durch den erhöhten blutdruck wird der osmotische gradient (harnstoff und NaCl) in der henle-schleife ausgewaschen...

... der effekt greift aber erst aber überhöhten blutdruck werten... ich glaub ab 160 mmHg fängst grad an..

[Blondi]

Da die Niere eine Kapsel besitzt, ist der Druck des Interstitiums nicht vernachlässigbar, so dass sich innerhalb des Glomerulus sehr schnell ein Filtrationsgleichgewicht einstellt, da die Differenz der hydrostatischen Drücke geringer ist. Je mehr Wasser jedoch gefiltert wird, desto schneller nimmt der kolloidosmotische Druck des Plasmas zu, den man von der oben genannten Differenz abzieht, so dass der Nettodruck nach "außen" innerhalb des Glomerulus schneller verschwindet, also nicht über die gesamte Länge desselben gefiltert wird; am Ende bleibt die Konzentration des Primärharns also die selbe. Ändert man den afferenten Kapillardruck, so wird mehr gefiltert und somit die Änderungsrate des kolloidosmotischen Drucks, also seines "Gegners" modifiziert, so dass am Ende dieselbe Konzentration gefiltert wird. Dies ist wohlgemerkt alles innerhalb des physiologischen Bereiches.

Interessant jedoch wird es, wenn man den JGA miteinbezieht: Sobald die GFR nämlich pathologisch hoch wird, also so hoch, dass die Resorption nicht mehr mit der Flussrate Schritt halten kann oder Transporter defekt sind, also allgemein mehr drin wäre von den Gradienten her gesehen, wird der distale Tubulus mit Natrium "überschwemmt". Wenn dies in die Macula densa fließt, produziert diese aus ATP Adenosin, das über IP3 im Endothel die afferente Arteriole kontrahiert, also zu Vasokonstriktion führt (nur in der Niere, im Rest des Körpers ist es genau andersrum!). Dadurch erniedrigt sich nicht nur die GFR, sondern auch die Sauerstoffversorgung der Niere, woraufhin JG Zellen Renin freisetzen, das über die Angiotensin-Geschichte den systemischen (!)Blutdruck erhöht und zu Druckdiurese führt. Dann sinkt die Osmolarität des Nierenmarks und die Konzentrationsfähigkeit ist eingeschränkt.

Leider ändern die afferenten und efferenten Arteriolenwiderstände die Filtrationsfraktion unabhängig vom renalen Plasmafluss. Solange die Konzentrationen dieses Plasmas gleich bleiben und sich nur die pro Zeit geflossene Menge ändert, laufen alle Vorgänge mehr oder weniger beschleunigt ab, jedoch nicht in Hinblick auf Drücke und Konzentrationen verändert. Die Zustände bleiben dieselben, laufen nur schneller oder langsamer ab (vergleichbar mit: Amplitude gleich, Frequenz unterschiedlich).