Nemesisthe2nd
02.08.2007, 14:58
mir ist gerade beim kreuzen was aufgefallen...
Die Übertragung ist nicht nikotinerg
**A** in der neuromuskulären Endplatte
**B** im Sympathikus von prä- auf postganglionär
**C** im Parasympathikus von prä- auf postganglionär
D** im Parasympathikus von postganglionär auf das Erfolgsorgan
**E** im Sympathikus von präganglionär auf das Nebennierenmark
die richtige antwort ist D soviel ist mir klar... so aber nicht-depolarisierende relaxantien hemmen ja nikotinerge Acetylcholin-rezeptoren. aber nur weil jemand zB mit pacuronium relaxiert wird fällt ja nicht gleich sein ganzes vegetatives system aus (siehe B,C,E). denn auf schmerz, zB bei zu wenig opiat unter narkose reagiert der patient ja mit tachykardie und blutdruckanstieg...
was ist der grund dafür? kann das relaxans das perineurium o.ä. in den ganglien schlecht durchdringen? und die neuromuskuläre synapse = endplatte nicht weiter geschützt?
möge mich ein pharma-crack erleuchten :-stud
Die Übertragung ist nicht nikotinerg
**A** in der neuromuskulären Endplatte
**B** im Sympathikus von prä- auf postganglionär
**C** im Parasympathikus von prä- auf postganglionär
D** im Parasympathikus von postganglionär auf das Erfolgsorgan
**E** im Sympathikus von präganglionär auf das Nebennierenmark
die richtige antwort ist D soviel ist mir klar... so aber nicht-depolarisierende relaxantien hemmen ja nikotinerge Acetylcholin-rezeptoren. aber nur weil jemand zB mit pacuronium relaxiert wird fällt ja nicht gleich sein ganzes vegetatives system aus (siehe B,C,E). denn auf schmerz, zB bei zu wenig opiat unter narkose reagiert der patient ja mit tachykardie und blutdruckanstieg...
was ist der grund dafür? kann das relaxans das perineurium o.ä. in den ganglien schlecht durchdringen? und die neuromuskuläre synapse = endplatte nicht weiter geschützt?
möge mich ein pharma-crack erleuchten :-stud