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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : MCP und Epilepsie



Rugger
12.11.2007, 22:23
Auf welchem pharmakologischen Mechanismus beruht die Kontraindikation von MCP bei Epileptikern?

R.

Grombühlerin
12.11.2007, 22:27
echt, darf man des ned geben?? (naja, bis jetzt isses gut gegangen...)

Vomex darf man glaube ich auch ned geben aber ich hab keine Ahnung warum ned.

Freu mich auf die Antworten theoretisch fitterer Kollegen!

Rugger
12.11.2007, 23:08
echt, darf man des ned geben?? (naja, bis jetzt isses gut gegangen...)Ne, des darf mer ned.
Bei Vomex ist Epilepsie im Karow nicht als KI genannt, im Pocket und beim Kompendium hingegen schon (bei letzterem va. bei Kindern). Keine Ahnung warum dem so ist (wäre auch hier für eine Erklärung dankbar!), wirkt ja auch eher sedierend. Gebe es von daher eigentlich auch ganz gerne im AWR.

R.

Doctöse
12.11.2007, 23:24
Soweit mir bekannt ist, ist der genaue Zusammenhang von MCP-Gabe und Epilepsie noch nicht so richtig herausgefunden worden.
Klar ist, das Metoclopramid sowhl als D2-Blocker, als auch als Antagonist an 5-HT3- und 5-HT4-Rezeptoren wirkt. 5-HT3-Rezeptoren befinden sich auch im Hippocampus (soll ja schon mal eine Rolle bei der Epilepsie spielen, gell). Vielleicht liegt da die Ursache? :-nix
Ansonsten ist MCP ja eher für Dyskinesien bekannt, vor allem bei gleichzeitiger Einnahme von Neuroleptika.
Und steht nicht bei unheimlich vielen Medikamenten eine Kontraindikation bzgl. Epilepsie aufgeführt (mal abgesehen von Antiepileptika^^)?....!

Rugger
12.11.2007, 23:40
5-HT3-Rezeptoren befinden sich auch im Hippocampus (soll ja schon mal eine Rolle bei der Epilepsie spielen, gell). Vielleicht liegt da die Ursache? Dann müssten die ganzen *-setrone aber auch kontraindiziert sein - was sie aber nicht sind...!
:-nix

R.

Doctöse
13.11.2007, 00:42
Dann müssten die ganzen *-setrone aber auch kontraindiziert sein - was sie aber nicht sind...!
:-nix

R.
Das ist richtig. Es wurde aber bei einigen ZNS-gängigen Medikamenten nachgewiesen, dass sie nur in bestimmten Hirnregionen wirken, auch wenn die Rezeptoren auch in einer anderen Region vorhanden sind.
5-HT3 findet man dicht gepackt im Hirnstammkomplex (hier setzen dann wohl die Setrone an) und auch noch zahlreich im Hippocampus. Da wird nun behauptet, dass a) die Setrone nur am Hirnstamm wirken und b) Metoclopramid nicht nur an diesem, sondern auch noch im Hippocampus.
Ich weiss, das geht jetzt in Richtung Spekulation, aber z.B. beim Fluoxetin gibt es ja auch eine selektive Wirkung aufs serotoninerge System.
Zum 5-HT3 gibts ja noch nicht soviele Erkenntnisse. In Hirnstamm liegt er angeblich präsynaptisch, im limbischen System postsynaptisch, vielleicht macht das was? Und die Forschung bräuchte vielleicht ein paar Menschenhirnlein, weil die von den Tieren teilweise eine andere Rezeptorenverteilung haben, vielleicht lahmt deswegen die Forschung auf dem Gebiet. Pubmed gibt ja eher nichts brauchbares her :-nix
Ich geh mal auf den Grübelpfad. :-?

psycho1899
13.11.2007, 00:43
Ich denke, es erklärt sich über die Blockade von Dopaminrezeptoren. Ähnlich wie bei Neuroleptika, die ja ebenfalls die Krampfschwelle senken können.

Doctöse
13.11.2007, 00:52
Ich denke, es erklärt sich über die Blockade von Dopaminrezeptoren. Ähnlich wie bei Neuroleptika, die ja ebenfalls die Krampfschwelle senken können.
Liegt diese konvulsive Wirkung an den Projektionen zum limbischen System?

psycho1899
13.11.2007, 00:57
Es war eher ein logischer Erklärungsversuch in Anbetracht der Parallele mit Neuroleptika (die ja nicht ausschließlich an Dopamin-Rezeptoren wirken).

Der genaue Wirkungsmechanismus, der zur prokonvulsiven Wirkung führt und ob ich mit meiner Theorie überhaupt 100 % richtig liege, entzieht sich meiner Kenntnis :-nix