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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Infektanfälligkeit bei Diabetes mellitus - WARUM?



secondmanonmoon
14.01.2008, 19:59
Hallo zusammen,

warum hat man beim Diabetes eine erhöhte Infektanfälligkeit für Pneumonien, Pyelonephritiden, Pilzinfektionen und eine gestörte Wundheilung.

Wie erklärt sich das genau - welcher Pathomechanismus ist das.

Herzlichen Dank!

Smom

Nemesisthe2nd
14.01.2008, 20:20
ich würde das auf die gestörte mikrozirkulation bedingt durch mikro- und makroangiopathie schieben...

es entstehen halt leichter bereiche die schlechter mit blut und somit sauerstoff versorgt sind... und in diesen bereichen können sich bakterien eher breit machen als anderswo, da diese bereiche von abwehrzellen nicht so gut erreicht werden können... außerdem fällt ein oxidativer angriff (makrophagen, neutros etc) auch schwer wenn wenig sauerstoff da ist...

so würde ich das jetzt mal ohne große patho-kenntnisse erklären... aber da bringt sicher noch wer mehr licht ins dunkel...

Sebastian1
14.01.2008, 21:02
Das ist sicher ein wesentlicher Faktor. Ein weiterer ist die reduzierte Ausschüttung anti- und die erhöhte Ausschüttung proinflammatorischer Effektoren (zB Zytokine) unter verminderter Insulinwirkung; andere Ansätze postulieren auch einen erhöhten oxidativen Stress.

Andersrum: Warum hat man (nach bishriger STudienlage) bei kritisch kranken Patienten (auch ohne DM) eine geringere Mortalität und Morbidität unter intensivierter Insulintherapie? Hier werden genau diese pathphysiologischen Mechanismen zur Erklärung herangezogen. Eine schlussendlich definitive Antwort gibt es hier aber noch nicht, lediglich Arbeitshypothesen.

secondmanonmoon
14.01.2008, 21:30
hi sebastian1,

das hört sich sehr sinnig an: weniger insulinwirkung -> weniger ernergieaufnahme der zellen -> weniger energie um stoffwechsel zu betreiben d.h. auch die Abwehr.

So hast Du es doch gemeint, oder?

Nemesisthe2nd
14.01.2008, 22:16
ich glaube er meinte eher das unter insulinresistenz = diabetes typ2 vermehrt entzündungsfördernde botenstoffe ausgeschüttet werden...


zu der intensivmedizinischen sache... geht man davon aus das das pankreas unter der extremsituation "beleidigt" ist und weniger insulin produziert?
und das ersetzen durch außenzugeführten insulin wieder für einen höheren spiegel an anti-inflammatorischen botenstoffen erzeugt, was ja zB bei SIRS günstig wäre...

wenn es bei dem erhöhten spiegel pro-inflammatorischer zytokine nur um die insulinresistenz geht, dann müssten gut eingestellte typ1 diabetiker ja nicht diese probleme haben und somit "normale" zytokinspiegel (aber so normal können die auf der anderen seite auch nicht sein, schließlich ist typ1 ja autoimmun...)

hmm ich glaub ich verwirr gerade mich und andere mit...

Ankylosing
15.01.2008, 01:55
Es gibt dazu einen artikel bei 'uptodate', für die, deren uni das abonniert hat, hier der link:
http://utdol.com/utd/content/topic.do?topicKey=othr_inf/21673&selectedTitle=3~150&source=search_result

Da steht unter anderem, dass in mäusen weniger tnf-alpha und IL-1 freigesetzt wurde und dadurch Neutrophile weniger aktiviert werden und die blutgefässe nicht so schnell verlassen..
dazu kommen die periferen neuropathien (diabetischer fuss) und autonomen neuropathien (blasenentzündungen) und wie oben schon erwaehnt durchblutungsstörungen.

Ausserdem scheinen sich auch bakterien und Pilze 'wohler zu fühlen' in einer hyperglykaemischen umgebung, und diabeten sind häufiger kolonisiert mit S.aureus und Candidas - laut studien. zum beispiel durch proteine, die durch glukose aktiviert werden und macrophagen aktivität hemmen.