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27.04.2008, 19:20
Moin!
Tippe eine Pharma-Zusammenfassung und stolpere gerade:
Warum kann man nicht (laut Lüllmann) Nipruss bei einer akuten AP einsetzen?
Das ist leider als Fakt präsentiert und nicht so schön erklärt...
Das wirkt ja auf aufs venöse Pooling (Ansatzpunkt klass. Antianginosa) und Widerstandsgefäße gleichermaßen.
Sprich ich senke die Vorlast --> Koronar-/Myokardperfusion steigt UND senke verstärkt nun auch die Nachlast (O2-Bedarf sinkt).
Das klingt doch erstmal gut :-nix
Reflex-Tachy habe ich als NW bei beiden - das kann es nicht sein.
Ich habe mir jetzt überlegt, daß wenn ich den Druck im art. Bett (mit Nipruss) senke, mir die treibende Kraft für die Koronarperfusion (Druckgradient) -welche möglichst hoch sein sollte ;-) - abhanden käme... Andererseits: Ca2-Blocker sollen wiederum gehen - die senken doch auch die Nachlast...
Menno - Hülfe!!
Dank euch :-)
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Tippe eine Pharma-Zusammenfassung und stolpere gerade:
Warum kann man nicht (laut Lüllmann) Nipruss bei einer akuten AP einsetzen?
Das ist leider als Fakt präsentiert und nicht so schön erklärt...
Das wirkt ja auf aufs venöse Pooling (Ansatzpunkt klass. Antianginosa) und Widerstandsgefäße gleichermaßen.
Sprich ich senke die Vorlast --> Koronar-/Myokardperfusion steigt UND senke verstärkt nun auch die Nachlast (O2-Bedarf sinkt).
Das klingt doch erstmal gut :-nix
Reflex-Tachy habe ich als NW bei beiden - das kann es nicht sein.
Ich habe mir jetzt überlegt, daß wenn ich den Druck im art. Bett (mit Nipruss) senke, mir die treibende Kraft für die Koronarperfusion (Druckgradient) -welche möglichst hoch sein sollte ;-) - abhanden käme... Andererseits: Ca2-Blocker sollen wiederum gehen - die senken doch auch die Nachlast...
Menno - Hülfe!!
Dank euch :-)
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