Medikamente FÜR Herzinfarkt

[Tombow]

Bei vorgeschädigten Koronargefäßen (KHK) können Koronardilatatoren (z.B. Dipyridamol) einen Steal-Phänomen auslösen. Je nach Grad der Vorschädigung und Dosis durchaus mit einem NSTEMI vergleichbar.

[Flemingulus]

Ich denke mal, es soll nicht auf einen Ganzherz-Infarkt hinauslaufen bzw. eine diffuse Myokardschädigung sondern auf einen umgrenzten Gewebsuntergang infolge einer lokalen Ischämie. Insofern wäre es wohl ein ziemliches Schrotschuss-Unterfangen etwas myokardschädigendes oder embolisierendes "systemisch" zu injizieren und dann zu gucken, was passiert.

Von daher wär eine Ligatur oder die Embolisation mein Favorit. Oder wenns etwas aufwändiger sein darf: Bengal-Rot ("Rose Bengal" bei allen gängigen Feinchemikalien-Vertreibern erhältlich) ins System spritzen und dann das gewünschte Areal belichten. Führt zu lokaler Endothelschädigung mit nachfolgender Thrombose. Pubmed-Stichwort: Photothrombosis. Ist als Schlaganfallsmodell etabliert, hat aber meines Wissens noch keiner für ein isoliertes Herz ausprobiert. Könnt Ihr gleich schon mal ein "schnelles" Methodenpaper kochen ;-). Und bitte Flemingel im Acknowledgment nicht vergessen, sonst gibts nen bösen Leserbrief! :-))

[Tombow]

...und bitte Flemingel im Acknowledgment nicht vergessen
Also das würde hart an scientific misconduct grenzen :-))

[Flemingulus]

Wieso? Ist dann halt mein Künstlername.
Hab aber, wie ein kurzer Pubmed-Search ergab (Flemingel [au]), leider noch nix veröffentlicht. Schade!

[Scrotum]

Cocaine.

[Apoptosis]

- hängt an dem künstlichen kreislauf ein oxygenator dran (kenne mich mit sowas nicht aus)? falls ja: einfach den 02 zudrehen und katecholamine geben, dürfte doch recht rasch 'nen infarkt machen

... das mit der photothrombose klingt irgendwie genial ...

[sama-doc]

Äh, mal ganz doof gefragt: klappt das nicht auch mit Adrenalin? Müsste bei einer entsprechenden Dosis auch zu einem HI kommen, oder hab ich da nen Denkfehler drin? :-nix

[Tux]

- hängt an dem künstlichen kreislauf ein oxygenator dran (kenne mich mit sowas nicht aus)?

ja, tut es :)



... das mit der photothrombose klingt irgendwie genial ...
finde ich auch! :D

[Tux]

Äh, mal ganz doof gefragt: klappt das nicht auch mit Adrenalin? Müsste bei einer entsprechenden Dosis auch zu einem HI kommen, oder hab ich da nen Denkfehler drin? :-nix
Adrenalin wird normal zur Anregung der Herztätigkeit und Reizleitung eingesetzt.
Wir setzen Adrenalin auch nur ein um ein "absaufen" des Herzens zu verhindern, es zu motivieren quasi.

Ich weiß nicht wie es bei Überdosen reagiert, vielleicht würde ein starker Hypertonus auch zur Arteriosklerose führen... bin kein Arzt :D

[Tux]

Daher mein Vorschlag, ob es nicht auch mechanisch sein darf. ;-)

Ans mechansiche haben wir shcon gedacht, aber danke ;)

[Tux]

Danke, danke, danke! Ich danke euch! Das sind schon einige schöne Vorschläge. Mal schauen was wir davon nehmen können und was wirkt.

Kuhl! :-stud

[sama-doc]

Wenn ich richtig informiert bin, bewirkt Adrenalin doch auch ein Vasokonstriktion der Coronargefäße.... also müsste bei entsprechender Dosis doch Schicht im Schacht sein?

[Flemingulus]

Wenn ich richtig informiert bin, bewirkt Adrenalin doch auch ein Vasokonstriktion der Coronargefäße....

Da Adrenalin Alpha-Adrenozeptor-vermittelte, vasokonstringierende Effekte mit Beta-Adrenozeptor-vermittelten, vasodilatatorischen Wirkungen kombiniert, ist das nicht so einfach.

An großen Koronargefäßen hat man beide Wirkungen, kontrahierend über Alpha-Rezeptoren und dilatierend über Beta-Rezeptoren, wobei bei hoher Adrenalin-Dosis die Alpha-Wirkung überwiegt. An kleinen Koronargefäßen überwiegt generell die dilatierende Wirkung. Hinzu kommt aber noch, dass als Antwort auf einen verringerten Blutfluss durch Alpha-Adrenozeptor vermittelte Kontraktion über die metabolische Steuerung des Gefäßtonus ein gegenläufiger dilatierender Effekt ausgelöst wird, der stärker ist als die Adrenalin-Komponente. Summasummarum sind die Effekte von Adrenalin auf den Koronartonus auch in hoher Dosierung nicht sonderlich ausgeprägt (und in niedriger Dosierung eher dilatierend).

Viel wichtiger ist in dem Zusammenhang, dass durch Adrenalin die Herzfrequenz zunimmt (und sich damit insbesondere die Diastole verkürzt) und gleichzeitig die Wandspannung zunimmt. Da das Herz (im Gegensatz zum Rest vom Körper) in der Diastole perfundiert wird, führt eine Verkürzung der Diastole zu einer schlechteren Durchblutung, ganz unabhängig von der direkten Gefäßwirkung von Adrenalin. Auch die erhöhte Wandspannung senkt die Myokardperfusion, insbesondere Endokard-nah. Gleichzeitig steigt der Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels und es kommt bei hoch-pharmakologischen Dosierungen von Adrenalin auch noch zu direkten toxischen Effekten aufs Myokard. Alles zusammen könnte in diesem Modell schon zu einer großflächigen Gewebsschädigung führen.

Taugt aber meines Erachtens nicht als Infarktmodell. Erstens ist die Schädigung mehr ein Ganzherz-Schaden (und das ist beim Infarkt eher seltener & wenn's denn mal so ist, stellt sich kein sonderliches therapeutisches Problem mehr) und zweitens fehlt der Aspekt einer teilweisen Reperfusion (auch ohne Intervention!) mit nachfolgendem Reperfusionsschaden.