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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Frage zu Angiopathien und coma diabeticum bei D.M.



sebi86
20.07.2008, 16:03
hi,
habe mal 2 Frage zu Diabetes Mellitus:

1) Warum treten die Mikroangiopathien bevorzugt bei TypI-Diabetikern auf, während Makroangiopathien eher bei TypII-Diabetikern vorkommen ?

2) Warum kommt es bei TypI-Diabetikern eher zu einer Ketoazidose, als bei TypII-Diabetikern und wieso leiden TypII-Diabetiker eher unter einem hyperosmolaren Koma ?

Doctöse
20.07.2008, 16:40
zu 1. Da kann ich jetzt nur mutmaßen. Es heisst, bei der Mikroangiopathie korrelliert die Dicke der Basalmembran mit der Dauer des Diabetes (Typ 1-betroffene haben diese Erkrankung i.d.R. länger, als Typ 2). Die Basalmembran wird übrigens dicker durch die Glykosylierung von Proteinen selbiger Membran.


zu 2. Bei TypII kommt es zu keiner ausgeprägten Azidose, weil die noch vorhandene Insulinmenge reicht, um eine massive Lipolyse im Fettgewebe und damit die Entstehung von Ketonkörpern zu verhindern.
Das hyperosmolare Koma unterscheidet sich vom ketoazidotischen durch die i.d.R. fehlende Azidose, zudem liegt eine massive Hyperglykämie vor (600 bis 1000 mg/dl sind da schon drin, erklärt sich auch durch zusätzliche hepatische Glucosefreisetzung bei herabgesetzter peripherer Glucoseverwertung beim relativen Insulinmangel) und daher eine satte Hyperosmolarität.

Tombow
20.07.2008, 17:45
TypI-Diabetiker haben viel eher einen absoluten Insulinmangel und einen instabilen Blutzucker-Tagesprofil (solange sie eine Eigenproduktion von Insulin haben), daher sind bei denen BZ-Spitzen häufiger (und gerade die sind das wesentliche Risikofaktor für eine Mikroangiopathie). Genauso sind auch BZ-Tiefs (Dawn- bzw. Somogyi-Effekt) bei TypI viel häufiger. Zum ketoazidotischen Koma - TypI-Diabetiker können einfach Glucose nicht verwerten aufgrund des absoluten Insulinmangels, also wird umgeschaltet auf Ketonkörpersynthese und -verwertung, fertig ist das Koma.

Beim TypII-Diabetiker dagegen gibt es einen dauerhaft erhöhten BZ mit weniger Spitzen und einen relativen Insulinmangel bzw. eine periphere Insulinresistenz/unzureichendes Ansprechen auf Insulin. Als vaskuläre Risikofaktoren sind hier viel eher Hypertonus und Dyslipidämie (Syndrom X) anzutreffen, was ein Risikofaktor für Makroangiopathien ist. Zum hyperosmolaren Koma hat schon Doctöse alles detailiert genug beschrieben.