Hyperglykämie und Hypokaliämie

[Hepar]

In meinem Buch steht, dass ein hyperglykämisches hyperosmolares Koma mit einer intrazellulären Hypokaliämie einhergeht. Das ist für mich auch so weit ganz logisch, wenn Insulin fehlt, das ja Kalium in die Zellen einlagert, entsteht natürlich in den Zellen ein Insulinmangel. Allerdings heißt es im Buch weiter, dass man kein Insulin zuführen darf, weil dieses die intrazelluläre Hypokaliämie verstärken würde.. kann mir das vielleicht jemand erklären?? Hab das bis heute nicht verstanden..
Danke!

[Pherenike]

Welches Buch ist das denn? Die Aussage kommt mir auch sehr komisch vor.

Man muss den BZ-Spiegel zwar langsam senken, da sonst die Gefahr von Hirnödemen besteht, aber Insulin wird gegeben.
Außerdem kommt es dann natürlich intrazellulär zur Erhöhung von Kalium und extrazellulär zu einer Hypokaliämie, sodass K substituiert wird

[Hepar]

Das ganze steht im Notfallmedizinbuch (dieser kleine Taschenatlas) vom Naseweis-Verlag. Meine Gedanken ähnelten deinen, die intrazelluläre Hypokaliämie nach Insulingabe kann ich mir einfach nicht erklären..

[sebi86]

hm...da wir schon beim Thema sind, hätte ich auch eine Frage in die Richtung, die mir bis jetzt noch keiner beantworten konnte...

Bei einer Hyperglykämie gibt es ja zwei Koma-Arten. Das ketoazidotische Koma und das hyperosmolare Koma.
In meinen Büchern (u.a. auch der Taschenatlas von Naseweis - Seite 250 bei der neuesten Auflage =)) steht nun, dass das ketoazidotische Koma meist bei Typ-I-Diabetikern vorkommt und das hyperosmolare Koma meistens bei Typ-II-Diabetikern...
meine Frage wäre nun, warum ?

Das mit der Häufung der Ketoazidose bei Typ-I ist klar. Da kein Insulin mehr produziert wird, gelangt auch keine Glucose mehr in die Zelle und diese muss auf die Fettverbrennung zurückgreifen, wodurch saure Metabolite entstehen und es zur Azidose kommt...is klar.

Das hyperosmolare Koma kommt dadurch zustande, dass - kurz gesagt - zu viel Zucker im Blut ist, welcher über die Nieren zusammen mit Wasser ausgeschüttet wird und es somit zur Dehydratation kommt.

Der Zusammenhang mit dem Typ-II ist mir hier nur nicht klar.
Da beim Typ-II noch eine kleine Insulin-Funktion vorhanden ist und somit auch noch ein wenig Glucose in die Zelle gelangt, beim Typ-I hingegen nichts mehr, müsste der Glucosegehalt im Blut bei den Typ-I-Diabetikern doch höher sein und somit das hyperosmolare Koma schneller eintreten...

wörtlich steht im Taschenatlas im Bezug auf das hyperosmolare Koma und den Typ-II: "Die Insulinsekretion reicht aber aus, Blutzucker in die Zellen zu transportieren und die Lipolyse/Ketogenese zu hemmen. Langsamere, aber letztlich schwerere Hyperglykämie und Dehydratation als bei Ketoazidose"

Dass die Hyperglykämie beim Typ-II durch die noch vorhandene Rest-Resorption der Glucose langsamer voranschreitet, ist klar.

Aber warum ist die Hyperglykämie und das hyperosmolare Koma beim Typ-II schwerer ????

[Evil]

Aber warum ist die Hyperglykämie und das hyperosmolare Koma beim Typ-II schwerer ????
Weil beim Typ-2-Diabetiker der Körper sich idR über Jahre schon an erhöhte BZ-Spiegel gewöhnt hat und eine Zeitlang ja noch die Steigerung der Insulinsekretion Schritt halten kann. Im Unterschied zum Typ 1 hast Du dabei ja nur einen relativen Insulinmangel, d.h. eigentlich ist genug da (sogar mehr als genug), aber es wirkt halt nicht mehr (was man auch am teilweise exorbitanten Insulinbedarf sehen kann).
Derartige Glucosespiegel erreicht ein Einser gar nicht erst, weil die Ketoazidose schon vorher einsetzt.

Das ist die Regel, Ausnahmen gibt es natürlich immer.

@Hepar: der intrazelluläre Kaliummangel ist mir auch nicht ganz klar....

[horsedoc]

*sry* lesen üb ich dann noch mal-
Insulin kann die intrazelluläre Hypokaliämie doch gar nicht verstärken-wird doch im Symport mit Glucose in die Zelle eingeschleust, also müsste genau das Gegenteil passieren