CHALi
04.12.2008, 18:50
Liebe Leute,
ich lerne gerade für meine letzte Prüfung der Vorklinik :-)
Ich sitze über der Diabetischen Retinopathie und finde alles soweit logisch, nur die Sache mit der Traktionsablatio ist mir nicht ganz klar.
Also, durch die vermehrte Glucose, die in Sorbit umgewandelt wird, bekommen wir ja ein Zellödem (da Sorbit Wasser zieht). Das Zellödem engt die Gefäße ein und macht eine Linsentrübung.
Durch die hohe Glucose kommt es zur glykosilierung der Gefäßwände (Mikroangiopathie), die Dicke nimmt zu, es kommt zum "Bluthochdruck im Auge": Einblutungen, Ischämien (Cottonwool) und Kapillareinsprießen sind die Folge.
So und nun kommen wir zum Bindegewebe.. Warum bildet sich Bindegewebe zwischen den Gefäßen? Irgendwie hab ich das aufgeschrieben und blicke gerade selber nicht durch.
Vielleicht haben wir ja einen Augenspezie der mir das erklären kann. Mein Innere Buch konnte das leider nicht und auch Physio/Patho haben versagt.
Danke :-winky
ich lerne gerade für meine letzte Prüfung der Vorklinik :-)
Ich sitze über der Diabetischen Retinopathie und finde alles soweit logisch, nur die Sache mit der Traktionsablatio ist mir nicht ganz klar.
Also, durch die vermehrte Glucose, die in Sorbit umgewandelt wird, bekommen wir ja ein Zellödem (da Sorbit Wasser zieht). Das Zellödem engt die Gefäße ein und macht eine Linsentrübung.
Durch die hohe Glucose kommt es zur glykosilierung der Gefäßwände (Mikroangiopathie), die Dicke nimmt zu, es kommt zum "Bluthochdruck im Auge": Einblutungen, Ischämien (Cottonwool) und Kapillareinsprießen sind die Folge.
So und nun kommen wir zum Bindegewebe.. Warum bildet sich Bindegewebe zwischen den Gefäßen? Irgendwie hab ich das aufgeschrieben und blicke gerade selber nicht durch.
Vielleicht haben wir ja einen Augenspezie der mir das erklären kann. Mein Innere Buch konnte das leider nicht und auch Physio/Patho haben versagt.
Danke :-winky