NSARs und Gerinnungshemmung

[elvitalian]

Hallo Kollegen,

aus aktuellem Anlass, weil ich nächste Woche selber operiert werde, würde mich mal interessieren, warum Aspirin aufgrund der Thrombozytenaggregationshemmung abgesetzt werden muss, aber andere NSARs wie z.B Diclo nicht? Ich weiss, das Aspirin die COX1 sehr viel stärker hemmt als die COX-2, aber diclo ist doch auch nur ein unselektiver COX-Hemmer, hat das dann gar keinen Einfluss auf die Gerinnung?

Schon mal danke für die Aufklärung.

Grüsse
Matthias

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Hallo Kollegen,

aus aktuellem Anlass, weil ich nächste Woche selber operiert werde, würde mich mal interessieren, warum Aspirin aufgrund der Thrombozytenaggregationshemmung abgesetzt werden muss, aber andere NSARs wie z.B Diclo nicht? Ich weiss, das Aspirin die COX1 sehr viel stärker hemmt als die COX-2, aber diclo ist doch auch nur ein unselektiver COX-Hemmer, hat das dann gar keinen Einfluss auf die Gerinnung?

Schon mal danke für die Aufklärung.

Grüsse
Matthias

Prinzipiell richtig - nur ein kleiner Denkfehler:
ASS hemmt irreversibel - sprich wenn dein blockierter Thrombo ca. ne Woche lebt, dann auch gehemmt... (Hat ja auch keinen Kern für neue Enzyme etc.)
Bis neue Jungs nachkommen :-)

Wenn man andere (cox-1 hemmende) NSAIDs in entsprechnder Dosis dauermedizieren würde, müsste man eigentlich auch die Aggregation hemmen können - wäre aber Spielerei...

Gruß LOGO

[Die Niere]

Witzigerweise habe ich genau zu diesem Thema grad nen Paper eingereicht, bei dem wir unter Diclofenac und Etodolac nicht nur eine nicht veränderte Thrombozytenfunktion gefunden haben, sondern sogar in 60% eine erhöhte Thrombofunktion, auch wenn der Anstieg in der Gesamtheit keine Signifikanz erreicht hat.

Der Hauptgrund ist mit Sicherheit der fehlenden Irreversibilität im Gegensatz zu ASS zuzuschreiben...

lg die niere

[elvitalian]

Hi,

na da bin ich ja beruhigt, wenn das jetzt sogar wissenschaftlich abgesichert ist :) Aber stimmt, das mit der irreversiblen Hemmung war mir irgendwie entfallen, aber jetzt wo ihrs sagt. Die Vorklinik ist wohl doch schon wieder zu lange her.

Dann nochmal vielen Dank,

lg
Matthias

[Flemingulus]

@Niere
War der Effekt, den Ihr gesehen habt Endothelunabhängig? Oder bezieht sich das auf die Blutungszeit?



Der Hauptgrund ist mit Sicherheit der fehlenden Irreversibilität im Gegensatz zu ASS zuzuschreiben...


Ja-aaa... also das wird ja schon seit über 20 J. heiß diskutiert - gibt immer noch Paper, die auch für Aspirin bei ausreichend hoher Dosis (aber durchaus im noch niedrig analgetischen Bereich) eine endothelvermittelte Verkürzung (!) der Blutungszeit oder zumindest neutrale Effekte postulieren.

Vgl.: Acta Anaesthesiol Scand. 2008 Oct;52(9):1226-30. <- net grad das Burner-Paper, aber jedenfalls ein rel. aktueller Beitrag zur Diskussion ;-)