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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Dauerdepolarisation an postsynaptischer Membran



birko
03.03.2009, 19:55
Liebe Leute,

ich kann euch leider keine Frage stellen, die mir im Studium begegnet ist, da ich leider noch nicht studiere.

Trotzdem eine Frage aus dem Bio-LK:

Warum tritt durch manche Synapsengifte wie Suxamethonium, die eine Dauerdepolarisation an der postynaptischen Membran auslösen, ein Tod durch Atemlähmung ein?

Die Dauerdepolarisation müsste doch eigentlich dafür sorgen, dass dauerhaft Aktionspotentiale gesendet werden und es so zu Schüttelfrost oder Verkrampfungen kommt, wie z.B. bei Alkylphosphaten, wenn mich nicht alles täuscht.

Atemlähmung kommt doch dadurch zustande, dass keine Aktionspotentiale mehr gebildet werden oder nicht?

Sorgen diese vielen Aktionspotentiale also dafür, dass kein Ruhepotential mehr hergestellt und somit auch kein Aktionspotential ausgelöst werden kann?

Grübler
03.03.2009, 23:36
Du hast es in deinem letzten Abschnitt erfasst. Die Na+ und K+ Kanäle, die sonst nur für die Dauer des Aktionspotentials offen sind, werden durch das Suxamethonium "offengehalten", bzw. immer wieder geöffnet, so schnell es halt geht. Dadurch positiviert sich das intrazelluläre Potential und es können im Endeffekt ab einer gewissen Schwelle keine weiteren Depolarisationen hervorgerufen werden, sodass es zu keinen weiteren Aktionspotentialen kommt.

Bis es soweit ist, kommt es in der Tat zu Muskelkrämpfen (siehe auch Wikipedia: http://de.wikipedia.org/wiki/Suxamethonium )

STWA
04.03.2009, 09:34
grübler hat recht! das medikament wird nen so genannten "depolarisationsblock" erzeugen, was man sich z.b. in der anästhesie mit den sog. depolarisierenden muskelrelaxantien gezielt zu nutze mache.

das medikament bindet an den rezeptor auf der postsynapse, depolarisiert die zelle, und bleibt dann nach erfolgter depolarisation auf der postsynapse sitzen und geht nich weg. auf das thema "atmung" bezogen: medis fluten am zwerchfell an, depolarisieren an den ACh-Rezeptoren, bleiben dann auch drauf sitzen (initial zumindest z.b. zur narkoseeinleitung, musste dann natürlich nachspritzen um die konzentration aufrecht zu erhalten) und verhindern, dass ACh binden kann und die Zellen z.b. erneut mich Kontraktionen reagieren kann. deswegen sind die patienten ja auch intubiert und werden beatmet, weil irgendwann zwangsläufig die atmung aussetzt bei narkose;) bei applikation von depolarisierenden muskelrelaxantien kannste auch dieses typische "initiale zucken" beobachten. die muskeln werden depolarisiert, das medi bleibt drauf sitzen, die zellen können dann auch wieder repolarisieren, aber nicht erneut depolarisiert werden!

das ganze auf nicht medizinische anwendung bezogen, z.b. thema terrorismus: läuft alles gleich ab, nur der entscheidende unterschied, die, die mit diesen stoffen in berührung kommen, sind weder intubiert noch künstlich beatmet und ersticken qualvoll!

birko
04.03.2009, 16:37
Du hast es in deinem letzten Abschnitt erfasst. Die Na+ und K+ Kanäle, die sonst nur für die Dauer des Aktionspotentials offen sind, werden durch das Suxamethonium "offengehalten", bzw. immer wieder geöffnet, so schnell es halt geht. Dadurch positiviert sich das intrazelluläre Potential und es können im Endeffekt ab einer gewissen Schwelle keine weiteren Depolarisationen hervorgerufen werden, sodass es zu keinen weiteren Aktionspotentialen kommt.



Danke für die Antwort, das hilft mir schon mal weiter.

Aber warum wird das intrazelluläre Potential auf lange Sicht positiv?
Eigentlich findet ja eine Repolarisation während des Aktionspotentials statt, sodass wegen der Refrektärzeit der Na+ Kanäle kein erneutes Aktionspotential gebildet werden kann, bevor nicht wieder das Ruhepotential hergestellt wurde oder nicht?

EDIT: Ich habs glaube ich gerade schon selber rausgefunden:
Liegt es daran, dass die Synapsengifte an den Rezeptoren gebunden bleiben und dass es nicht zu einer Repolarisation kommt, wenn diese daran gebunden sind?