PDA

Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Tag 3 A51/B81 Ferritin



Unregistriert
23.04.2009, 23:20
Kurze Frage: könnte der M. Wilson nicht auch mit einer erhöhten Ferritin Konzentration einhergehen? Ich habe mir halt gedacht, dass Ferritin halt ein Akut Phase Protein ist und dass es bei allen chronischen Krankheiten erhöht sein könnte. Der Wilson gehört da meines Erachtens dazu. Was meint ihr?

Unregistriert
23.04.2009, 23:53
Bitte... WAS????

Unregistriert
24.04.2009, 00:10
ach mist! sorry!!!! hab mich ja saumäßig geirrt! Caeruloplasmin ist ein Akut Phase Protein. Transferrin und Haptoglobin wiederrum Negativ Akut Phase Proteine - nicht Ferritin!!!! Das war der Fehler!!! Ist schon spät...sorry! Peinlich, peinlich...

Robokopi
24.04.2009, 07:00
ach mist! sorry!!!! hab mich ja saumäßig geirrt! Caeruloplasmin ist ein Akut Phase Protein. Transferrin und Haptoglobin wiederrum Negativ Akut Phase Proteine - nicht Ferritin!!!! Das war der Fehler!!! Ist schon spät...sorry! Peinlich, peinlich...

du brauchst dich gar nicht zu entschuldigen. ferritin ist auf jeden fall ein akut-phase-protein. allerdings geht die kupferüberladung nicht mit einer chronischen entzündung einher.

daher roch es auch hier nach impp und dem abgefragten wissen der differnetialdiagnose zur zirrhose induzierenden speicherkrankheit

Purpurello
24.04.2009, 07:06
Ferritin ist ein APP! Also du liegst richtig!

Was ich mich aber gefragt hab, vielleicht stehe ich auf dem Schlauch, aber wieso sollten Alkoholiker erhöhtes Ferritin haben? Ich hab auch Wilson genommen, aber ohne richtige Überzeugung...

Unregistriert
24.04.2009, 14:41
Oh, vielen Dank für die Antworten. Da Ferritin dann wohl doch ein APP ist, habe ich einfach mal ein bisschen paper research gemacht und da ich habe dann doch ein paper gefunden, dass bestätigt, der Wilson kann auch mit erhöhten Ferritinspiegeln einhergehen. Und zwar ein kurzer Auszug aus dem abstract:

"Ultrastructural identification of iron and copper accumulation in the liver of a male patient with Wilson disease" von Motoyoshi Yano, Yoshikazu Fujita and Shinya Wakusawa, Med Electronic Microscopy 2001 Mar;34(1):54-60

"There is accumulating evidence that ceruloplasmin, a copper-containing protein with ferroxidase activity, plays an important role in iron metabolism. Reduction of ferroxidase activity secondary to ceruloplasmin deficiency may induce iron accumulation in various organs as the result of impaired iron transport. A 37-year-old man presented with intention tremor of the right hand. Liver function tests were almost normal, but parameters of trace elements were abnormal: hypocupremia, hypoceruloplaminemia, and hyperferritinemia (...)Thus, microanalysis confirmed compound overload of copper and iron in this male patient with Wilson disease."

Ich bin mir aber nicht sicher, ob dieses Fallbeispiel schon reichen würde um Ferritinerhöhung bei Wilson auch als richtig gelten zu lassen. Es ist halt nur ein kleines journal und es ist ja bloß ein Fallbeispiel.

Was denkt ihr, könnte man das beim IMPP auch als richtige Antwort beanstanden?

Unregistriert
24.04.2009, 14:49
Oh, hier habe ich noch ein besseres journal befunden, dass meine Vermutung dann nochmal bestätigit:

Am J Gastroenterol. 2001 Nov;96(11):3147-51, Iron accumulation in the liver of male patients with Wilson's disease von Shiono Y. et al

"OBJECTIVES: There is accumulating evidence that ceruloplasmin, a copper protein with ferroxidase activity, plays an important role in iron metabolism. The genetic disorder, aceruloplasminemia, can lead to tissue storage of iron as in hemochromatosis. Because most patients with Wilson's disease, a genetic copper toxicosis, have hypoceruloplasminemia, some could be affected by iron overload. METHODS: Four male patients with Wilson's disease were enrolled in this study of pre- and post-treatment iron metabolism. RESULTS: Pretreatment copper contents of the liver were high in all four male patients studied as diagnostic of Wilson's disease. Genetic analysis supported their clinical diagnosis of Wilson's disease without a background of hemochromatosis. Pretreatment serum ceruloplasmin levels were <20 mg/dl in all four patients. A standard penicillamine treatment for 3-8.5 yr further decreased their serum ceruloplasmin levels. Post-treatment serum ferroxidase activity was low as was the serum ceruloplasmin protein. Copper contents in the liver decreased after treatment in all subjects. In contrast, nonheme iron in the liver increased during treatment. Pretreatment liver specimens were positive for histochemical iron in two patients, and post-treatment specimens were positive in all four patients. In two patients, serum aminotransferase levels rebounded with elevation of serum ferritin concentration during the treatment period. Subsequent iron reduction by phlebotomy ameliorated their biochemical liver damage. CONCLUSION: Iron overload related to hypoceruloplasminemia may be clinically important, particularly in male patients with Wilson's disease."

Ist zwar nur eine Studie mit einer Fallzahl von 4 Patienten, aber immerhin...das scheint's zu geben! Wilson und Ferritinerhöhung sind also möglich.

Sorry, dass ich so genau nachforsche, aber wenn die schon so genau nachfragen...

Unregistriert
24.04.2009, 15:17
Schickst du das auch zum IMPP?? Wäre klasse!!

Unregistriert
24.04.2009, 15:29
Hm, naja, ja ich werd's versuchen. Ich hab halt schon in 9 Tagen die mündliche Prüfung und habe vorgestern erst erfahren, dass ich Pharma habe, so dass ich nicht viel Zeit habe, große Briefe zu schreiben. Echt schade eigentlich, denn ich habe schon mehrere Antworten gefunden, die zweideutig sind und bei guter Paper Suche, hätte man auch gute Beläge. Ich hab jetzt allerdings so wenig Zeit Recherche zu betreiben. Ich werde mich trotzdem mal hinsetzen und einen Brief schreiben.

Unregistriert
24.04.2009, 15:32
Hey, das finde ich super! Ich werde mich nächste Woche auch mal hinsetzen und recherchieren...