Florian Pietsch
03.05.2009, 20:12
Medilearn gibt hier Lösung B als richtige Lösung an.
Gefragt ist nach dem höchsten Risiko einer Achillessehnenruptur.
Da viele wie ich der Meinung waren, dass C die richtige Lösung ist, habe ich Literaturrecherche betrieben.
Hier habe ich folgenden interessanten Link zur Pathogenese der Achillessehnenruptur gefunden, den ich unten kommentiere:
http://www.springerlink.com/content/whwrxbfgaf702w6k/fulltext.pdf
(Über den Institutionszugang, z.B. mittels VPN Client, reingehen)
H. Thermann, Unfallchirurgische Klinik der Medizinischen Hochschule Hannover, "Die Behandlung der Achillessehnenruptur"
erschienen in der Zeitschrift Orthopäde 1999, Heft 28, S. 82-97, Springer Verlag
S. 85:
"(...)Folgende biomechanischen Abläufe können differenziert werden:
• Abstoßen mit plantarflektiertem Fuß bei gleichzeitiger Extension des Knies.
• Plötzliche unerwartete Dorsalflexion im Sprunggelenk mit kräftiger Kontraktion der Wadenmuskulatur (Sturz nach vorne mit fixiertem Fuß; Tritt in ein Bodenloch).
• Aufkommen mit plantarflektiertem Fuß nach Sprung mit begleitender Kontraktion der Wadenmuskulatur.
Dem ersten Mechanismus kommt in 50-60% aller Achillessehnenrupturen die größte Bedeutung zu.
Die Ätiologie und Pathogenese der Verletzung
Die Ätiologie der degenerativen Umwandlung zeigt vielschichtige Aspekte,wobei jedoch bei der Durchsicht der Literatur folgende Faktoren hervorstechen:
• Physiologische Alterung der Sehne
• Chronische Überlastung mit Mikrotraumatisierung
• Medikamentöser Einfluß (Cortison, Immunsuppressiva etc.)
• Infektionskrankheiten, postentzündliche Veränderungen,Autoimmunkrankheiten.
Die aussagekräftigste Arbeit zur Thematik der histopathologischen Veränderungen der Achillessehne in einer normalen Bevölkerung und bei Patienten mit Achillessehnenruptur wurde 1991 von Kannus und Jozsa veröffentlicht.Beide Autoren untersuchten von 1968-1989 397 Patienten mit frischer Achillessehnenruptur mit modernen Techniken wie polarisierter Lichtmikroskopie, Elektronenmikroskopie sowie histochemischen Techniken. Die Autoren unterschieden zwischen vier Typen degenerativer
Veränderungen:
• Hypoxisch degenerative Tendopathie
• Mukoide Degeneration
• Tendolipomatosis
• Kalzifizierende Tendopathie
Die Untersuchung der normalen Population ergab, daß von 220 Achillessehnen nur 69% ohne pathologische Veränderungen waren. In der Gruppe der Achillessehnenrupturen fanden sich zu 45% hypoxische Veränderungen, zu 19% mukoide Degenerationen, zu 6% Tendolipomatosen und zu 3% kalzifizierende Veränderungen, während 27% der Sehnen verschiedene Pathologien aufwiesen. Keine der untersuchten rupturierten Achillessehnen war ohne pathologischen Befund. Ferner muß bei den heutigen Belastungen im Training und Wettkampfsport von repetitierenden Mikrotraumen ausgegangen werden, welche an sich schon zu Veränderungen der Struktur führen.
Ein bedeutungsvoller Faktor in der Pathogenese der Achillessehnenruptur ist
sicherlich die lokale oder systemische Kortikosteroidbehandlung. Experimentelle
Untersuchungen zeigten sowohl qualitative als auch quantitative delitäre Effekte auf die Bindegewebszellen und die Grundsubstanz. Castor beobachtete Hemmungen der Hyaluronsäure- und Chondroitinsulfatsynthese; desweiteren wird über eine gehemmte Fibroblastenaktivität die Kollagensynthese reduziert. Krahl und Langhoff konnten bei mehreren Leistungssportlern verschiedener Disziplinen eine Achillessehnenruptur
nach lokaler Kortisontherapie beobachten. Sie fanden strukturelle
Veränderungen der Grundsubstanz sowie Auflösung der Fibrillen und Nekrosen der Sehnenzellen, wobei gerade die reparativen und reaktiven Vorgänge nicht beobachtet werden konnten.
In neueren Studien ist jedoch der Anteil entsprechend der heutzutage restriktiver gehandhabten Anwendung deutlich zurückgegangen. Im
eigenen Krankengut von 347 Achillessehnenrupturen seit 1987 fand sich nur zwei Patienten, dem gegenüber stehen sieben Patienten mit Cortison behandelter PCP oder Asthma. Seit Einführung der Transplantationchirurgie wird in zunehmendem Maße über spontane Achillessehnenrupturen berichtet. Eine Schlüsselrolle in der Pathogenese spielt hierbei die medikamentöse Behandlung der Abstoßungsreaktion durch Cortison und Immunsuppressiva.
Im eigenen Krankengut wurden bislang acht spontane Rupturen nach Nieren-,
Leber- oder Herztransplantation behandelt. Auffallend bei den klinischen und sonografischen Kontrollen war der signifikant verlängerte Heilvorgang mit äußerst spärlicher Regeneratbildung, sodaß die Behandlung teilweise ein halbes Jahr dauerte, bis auf protektive Maßnahmen zum Schutze der Regeneratbildung verzichtetet werden konnte."
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Wir können also festhalten:
A.) Dass beim Abstoßen mit plantarflektiertem Fuß bei gleichzeitiger Extension des Knies in 50-60% aller Achillessehnenrupturen die größte Bedeutung zukommt. Dies entspräche dem Stretching und Dehnen unter Eigenregie ohne physiotherapeutische Anleitung am ehesten (Lösung C). Nebenbei könnte sich neben der erhöhten Gefahr einer Ruptur bei weiterer Nichtbehandlung und Stretching und Dehnen unter Eigenregie eine Neosehne ausbilden, die zur Atrophie der Muskeln führt.
B.) Nicht die lokale Injektion mittels eines Kortikosteroid ins Peritendineum (nur 2 von 347 Patienten laut Studie), sondern die systemische Anwendung erhöht die Gefahr einer Achillessehnenruptur enorm.
--> Lösung C ist richtig
BTW: tägliche Dehn-/Stretchingübungen in EIGENregie erhöhen nun mal die Anzahl der Mikrotraumatisierungen und damit auch das Risiko einer Achillessehnenruptur um 50-60%.
Gefragt ist nach dem höchsten Risiko einer Achillessehnenruptur.
Da viele wie ich der Meinung waren, dass C die richtige Lösung ist, habe ich Literaturrecherche betrieben.
Hier habe ich folgenden interessanten Link zur Pathogenese der Achillessehnenruptur gefunden, den ich unten kommentiere:
http://www.springerlink.com/content/whwrxbfgaf702w6k/fulltext.pdf
(Über den Institutionszugang, z.B. mittels VPN Client, reingehen)
H. Thermann, Unfallchirurgische Klinik der Medizinischen Hochschule Hannover, "Die Behandlung der Achillessehnenruptur"
erschienen in der Zeitschrift Orthopäde 1999, Heft 28, S. 82-97, Springer Verlag
S. 85:
"(...)Folgende biomechanischen Abläufe können differenziert werden:
• Abstoßen mit plantarflektiertem Fuß bei gleichzeitiger Extension des Knies.
• Plötzliche unerwartete Dorsalflexion im Sprunggelenk mit kräftiger Kontraktion der Wadenmuskulatur (Sturz nach vorne mit fixiertem Fuß; Tritt in ein Bodenloch).
• Aufkommen mit plantarflektiertem Fuß nach Sprung mit begleitender Kontraktion der Wadenmuskulatur.
Dem ersten Mechanismus kommt in 50-60% aller Achillessehnenrupturen die größte Bedeutung zu.
Die Ätiologie und Pathogenese der Verletzung
Die Ätiologie der degenerativen Umwandlung zeigt vielschichtige Aspekte,wobei jedoch bei der Durchsicht der Literatur folgende Faktoren hervorstechen:
• Physiologische Alterung der Sehne
• Chronische Überlastung mit Mikrotraumatisierung
• Medikamentöser Einfluß (Cortison, Immunsuppressiva etc.)
• Infektionskrankheiten, postentzündliche Veränderungen,Autoimmunkrankheiten.
Die aussagekräftigste Arbeit zur Thematik der histopathologischen Veränderungen der Achillessehne in einer normalen Bevölkerung und bei Patienten mit Achillessehnenruptur wurde 1991 von Kannus und Jozsa veröffentlicht.Beide Autoren untersuchten von 1968-1989 397 Patienten mit frischer Achillessehnenruptur mit modernen Techniken wie polarisierter Lichtmikroskopie, Elektronenmikroskopie sowie histochemischen Techniken. Die Autoren unterschieden zwischen vier Typen degenerativer
Veränderungen:
• Hypoxisch degenerative Tendopathie
• Mukoide Degeneration
• Tendolipomatosis
• Kalzifizierende Tendopathie
Die Untersuchung der normalen Population ergab, daß von 220 Achillessehnen nur 69% ohne pathologische Veränderungen waren. In der Gruppe der Achillessehnenrupturen fanden sich zu 45% hypoxische Veränderungen, zu 19% mukoide Degenerationen, zu 6% Tendolipomatosen und zu 3% kalzifizierende Veränderungen, während 27% der Sehnen verschiedene Pathologien aufwiesen. Keine der untersuchten rupturierten Achillessehnen war ohne pathologischen Befund. Ferner muß bei den heutigen Belastungen im Training und Wettkampfsport von repetitierenden Mikrotraumen ausgegangen werden, welche an sich schon zu Veränderungen der Struktur führen.
Ein bedeutungsvoller Faktor in der Pathogenese der Achillessehnenruptur ist
sicherlich die lokale oder systemische Kortikosteroidbehandlung. Experimentelle
Untersuchungen zeigten sowohl qualitative als auch quantitative delitäre Effekte auf die Bindegewebszellen und die Grundsubstanz. Castor beobachtete Hemmungen der Hyaluronsäure- und Chondroitinsulfatsynthese; desweiteren wird über eine gehemmte Fibroblastenaktivität die Kollagensynthese reduziert. Krahl und Langhoff konnten bei mehreren Leistungssportlern verschiedener Disziplinen eine Achillessehnenruptur
nach lokaler Kortisontherapie beobachten. Sie fanden strukturelle
Veränderungen der Grundsubstanz sowie Auflösung der Fibrillen und Nekrosen der Sehnenzellen, wobei gerade die reparativen und reaktiven Vorgänge nicht beobachtet werden konnten.
In neueren Studien ist jedoch der Anteil entsprechend der heutzutage restriktiver gehandhabten Anwendung deutlich zurückgegangen. Im
eigenen Krankengut von 347 Achillessehnenrupturen seit 1987 fand sich nur zwei Patienten, dem gegenüber stehen sieben Patienten mit Cortison behandelter PCP oder Asthma. Seit Einführung der Transplantationchirurgie wird in zunehmendem Maße über spontane Achillessehnenrupturen berichtet. Eine Schlüsselrolle in der Pathogenese spielt hierbei die medikamentöse Behandlung der Abstoßungsreaktion durch Cortison und Immunsuppressiva.
Im eigenen Krankengut wurden bislang acht spontane Rupturen nach Nieren-,
Leber- oder Herztransplantation behandelt. Auffallend bei den klinischen und sonografischen Kontrollen war der signifikant verlängerte Heilvorgang mit äußerst spärlicher Regeneratbildung, sodaß die Behandlung teilweise ein halbes Jahr dauerte, bis auf protektive Maßnahmen zum Schutze der Regeneratbildung verzichtetet werden konnte."
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Wir können also festhalten:
A.) Dass beim Abstoßen mit plantarflektiertem Fuß bei gleichzeitiger Extension des Knies in 50-60% aller Achillessehnenrupturen die größte Bedeutung zukommt. Dies entspräche dem Stretching und Dehnen unter Eigenregie ohne physiotherapeutische Anleitung am ehesten (Lösung C). Nebenbei könnte sich neben der erhöhten Gefahr einer Ruptur bei weiterer Nichtbehandlung und Stretching und Dehnen unter Eigenregie eine Neosehne ausbilden, die zur Atrophie der Muskeln führt.
B.) Nicht die lokale Injektion mittels eines Kortikosteroid ins Peritendineum (nur 2 von 347 Patienten laut Studie), sondern die systemische Anwendung erhöht die Gefahr einer Achillessehnenruptur enorm.
--> Lösung C ist richtig
BTW: tägliche Dehn-/Stretchingübungen in EIGENregie erhöhen nun mal die Anzahl der Mikrotraumatisierungen und damit auch das Risiko einer Achillessehnenruptur um 50-60%.