Wann Sekretion von Renin und wo wirkt Angiotensin?

[//stefan]

Komm grade nicht weiter und habe dazu noch konträre Aussagen aus verschiedenen Quellen. Vll. kann mir ja hier einer flott helfen:

Fragen

Die Macula densa misst die Na+ und Cl- Konzentration. Wann veranlasst sie die Sekretion von Renin?

Wenn Angiotensin aktiviert ist, führt das zu einer Vasokonstriktion des Vas efferenz oder des Vas afferenz des Glomerulums?

Meine Hypothese

Misst die Macula densa eine erniedrigte Na+/Cl- Konzentration (verminderte GFR durch z.B. Schock/Hypovolämie) so wird das RAA-System angeworfen um durch Vasokonstriktion und Na+ Retention (ADH --> Flüssigkeitsresorption) den RR wieder anzukurbeln. Also müsste ja das Vas efferens eng gestellt werden und das Vas afferens dillatieren, um die GFR zusätzlich zum gesteigerten systemischen RR (durch Angiotensin bedingt) zu erhöhen.

Stimmt das? :-nix

[MissGarfield83]

Kurz : Ja so ist es richtig - die Vasokonstriktion durch AT II erfolgt in der Niere im efferenten Schenkel der Glomeruluskapillaren.

Die Macula densa misst den Natriumgehalt im proximalen Tubulus, welcher ja als indirektes Maß für die GFR und damit für das Volumen im Blutkreislauf gilt. Es gibt zudem noch andere Regulationsmechanismen, aber die Aktivierung des Renin - Angiotensin - Aldosteronsystems ist mit der wichtigste Regelkreis, mit dem der Körper einem massiven Flüssigkeitsverlust entgegenwirkt.

[rashy]

Bei zu hohen NaCL-Konzentrationen wird nicht Renin, sondern Adenosin ausgeschüttet, welches v.a. das vas AFFERENS konstriktiert -> GFR runter. Bei zu tiefen NaCl-Konzentrationen wird Renin ausgeschüttet welches v.a. das vas EFFERENS konstriktiert -> GFR rauf.

[MissGarfield83]

Bei zu hohen NaCL-Konzentrationen wird nicht Renin, sondern Adenosin ausgeschüttet, welches v.a. das vas AFFERENS konstriktiert -> GFR runter. Bei zu tiefen NaCl-Konzentrationen wird Renin ausgeschüttet welches v.a. das vas EFFERENS konstriktiert -> GFR rauf.

Wobei Renin nicht direkt konstriktorisch auf das Vas efferens wirkt, sondern Angiotensinogen zu AT I scharfschaltet welches durch das Angiotensin Converting Enzyme ( ACE ) dann in Niere und Lunge zu AT II wird. In der Niere führt AT II zur Konstriktion des Vas efferens , im Gehirn zur Freisetzung von ADH, einem erhöhten Salzappetit und Durst und durch die Aldosteronfreisetzung in der Niere zu einer vermehrten Rückresorption von Natrium und einer Kaliumsezernierung.

[rashy]

Wobei Renin nicht direkt konstriktorisch auf das Vas efferens wirkt, sondern Angiotensinogen zu AT I scharfschaltet welches durch das Angiotensin Converting Enzyme ( ACE ) dann in Niere und Lunge zu AT II wird. In der Niere führt AT II zur Konstriktion des Vas efferens , im Gehirn zur Freisetzung von ADH, einem erhöhten Salzappetit und Durst und durch die Aldosteronfreisetzung in der Niere zu einer vermehrten Rückresorption von Natrium und einer Kaliumsezernierung. Das war alles in meinem Post inbegriffen :P

[*dasQ*]

dieser autoregulationsmechanismus funktioniert aber nur bis zu einem arteriellen mitteldruck von 80 mmHg. sinkt dieser weiter, kommt es zu einer perfusionsabnahme der niere.

lg

[glasengel]

Hallo :)
Nochmal zum Thema AngiotensinII:
In meinen Büchern steht einhellig, dass die Wirkung des RAAS zu einer Abnahme der GFR und Vasokonstriktion führt. Ich habe mittlerweile verstanden, dass es durch die Vasokonstriktion der Vas efferens zu einer "Stauung" des Bluts im Glomerulum kommt und dadurch Filtrat abgepresst wird. Aber ich verstehe nicht, wieso die GFR sinken sollte?
Pathologisch kommt es ja zu einer Aktivierung des RAAS bei Nierenerterienstenose. Durch diese sinkt der Blutdruck in den Vas afferens und damit auch die GFR. Wieso sollte also unsere Niere daran Interesse haben, die GFR noch weiter zu senken?
Meinem Verständnis nach müßte die GFR durch Aktivität der RAAS Systems steigen.
Bitte um veständliche Erklärung, komme an der Stelle einfach nicht weiter!
Danke :)

[THawk]

Du kannst nicht von einer Pathologie (der Nierenarterienstenose) auf die physiologische Funktion eines Regelkreises schließen.

Normalerweise: RAAS "springt an" wenn Blutdruck zu niedrig (ganz grob gesagt). Was machst du also am besten: Weniger Flüssigkeit ausscheiden, damit der Druck steigt.

Was ist nun bei einer NAS los? Die Niere, die ja distal der Stenose liegt, bekommt wenig Druck ab und denkt "Ui, der systemische Blutdruck ist aber gering. Dumm, ich muss das RAAS anschalten". Leider bekommt die Niere nur nicht mit, dass es überall sonst im Körper einen ganz schönen Blutdruck gibt -> in der Folge kommt es zur pathologisch erhöhten Aktivierung des RAAS und zur sekundären Hypertonie.